Кислород и углекислый газ транспортируются кровью. Внутреннее дыхание и транспорт газов. Транспорт газов кровью

Дыханием называется совокупность процессов, в результате которых происходит потребление организмом кислорода и выделение углекислого газа. Процессы эти обеспечивают газообмен в условиях, когда клетки организма непосредственно с вешней средой не контактируют.

Дыхание объединяет следующие процессы: 1) внешнее дыхание, 2) диффузию газов в легких, 3) транспорт газов кровью, 4) диффузию газов в тканях, 5) потребление кислорода клетками и выделение ими углекислого газа (т.н. внутреннее дыхание). В курсе физиологии рассматриваются обычно вопросы, связанные с течением первых четырех процессов, механизмы их регуляции и особенности протекания в различных условиях. Внутреннее дыхание исследуется в курсах биохимии и биофизики.

Внешнее дыхание .

Внешнее дыхание, т.е. обмен воздуха между альвеолами легких и внешней средой, осуществляется в результате ритмических дыхательных движений.

Механизм вдоха . Акт вдоха (инспирация ) совершается вследствие увеличения объема грудной клетки, а, следовательно, и грудной полости, в трех направлениях - вертикальном, сагиттальном и фронтальном. Это происходит вследствие поднятия ребер и опускания диафрагмы. Поднятие ребер совершается в результате сокращения наружных межреберных мышц, межреберные промежутки при этом расширяются.

В первые месяцы после рождения дыхательные движения осуществляются в основном за счет сокращения диафрагмы. Новорожденные животные погибают после перерезки диафрагмального нерва. У разных людей в зависимости от возраста и пола, одежды и условия труда дыхание осуществляется преимущественно или за счет межреберных мышц (реберный, грудной тип дыхания), или за счет диафрагмы (диафрагмальный, брюшной тип дыхания.) Тип дыхания не является строго постоянным и может приспособляться к условиям данного момента. При переносе тяжестей грудная клетка фиксируется мышцами туловища и межреберий неподвижно вместе с позвоночником, дыхание же становится диафрагмальным. При беременности - преобладает реберный тип дыхания, причем изменятся в основном поперечный размер грудной клетки.

Механизм выдоха (экспирации ). При вдохе инспираторные мышцы человека преодолевают ряд сил: тяжесть приподнимаемых ребер, эластическое сопротивление реберных хрящей, сопротивление стенок живота и брюшных внутренностей, отдавливающих диафрагму верх. Когда вдох окончен, под влиянием указанных сил ребра опускаются и купол диафрагмы приподнимается. Объем грудной клетки вследствие этого уменьшается, Следовательно, экспирация происходит обычно пассивно, без участия мускулатуры. При форсированном выдохе к этим силам присоединяется сокращение внутренних межреберных мышц, мышц живота и задних зубчатых мышц.

Изменение объема легких при дыхании . Легкие отделены от стенок грудной полости плевральной полостью (щелью). При вдохе, когда объем грудной клетки увеличивается, давление в плевральной полости уменьшается (примерно на 2 мм.рт.ст.), объем легких растет и давление в них падает. Поэтому воздух через воздухоносные пути входит (засасывается) в легкие. При выдохе, когда объем грудной клетки и грудной полости уменьшается, давление в плевральной щели немного увеличивается (на 3-4 мм. рт. ст.), растянутая легочная ткань сжимается, в легких повышается давление и воздух выходит из легких. Непосредственные измерения показывают, что давление в плевральной полости во время вдоха на 9 мм, а во время выдоха на 6 мм ниже атмосферного. Следовательно, в плевральной полости оно отрицательно.

Отрицательное давление в плевральной полости создается эластической тягой легких. Легкие в грудной клетке всегда находятся в растянутом состоянии, причем растяжение это увеличивается во время вдоха. Если вскрыть грудную полость, легкие спадаются и занимают примерно 1/3 грудной полости. Попадание воздуха в плевральную полость называется пневмотораксом . Двусторонний пневмоторакс делает дыхание невозможным и ведет к смерти.

Эластическая тяга легких обусловлена двумя факторами: наличием в стенке альвеол большого количества эластических волокон, и поверхностным натяжением пленки жидкости, покрывающей стенки альвеол. Внутренняя поверхность стенки альвеол покрыта нерастворимой в воде тонкой (10-100 ммк) пленкой фосфолипида, называемого сурфоктантом , который стабилизирует силы поверхностного натяжения. Сурфоктан препятствует слипанию альвеол. При отсутствии этого вещества у новорожденных легкие не расправляются. Сурфортант образуется в т.н. гранулярных пневмоноцитах.

Легочные объемы . При различных положениях грудной клетки легкие содержат

разное количество воздуха. Различают четыре основных положения грудной клетки:

1) положение максимального вдоха, 2) положение спокойного вдоха, 3) положение максимального выдоха, 4) положение спокойного выдоха.

Состояние после спокойного выдоха называют уровнем спокойного дыхания . Он является исходной точкой для определения всех легочных объемов и емкостей.

Объем воздуха, находящееся в легких после максимального вдоха, составляет общую емкость легких (ОЕЛ ). Она состоит из жизненной емкости легких (ЖЕЛ, количества воздуха, которое может быть выдохнуто при максимальном выдохе после максимального вдоха), и остаточного объема (ОО , количества воздуха, которое остается в легких после максимального выдоха).

ЖЕЛ (жизненная емкость легких ) включает в себя состоит три легочных объема: -

- дыхательный объем (ДО) - объем воздуха, обмениваемый при каждом дыхательном цикле;

- резервный объем инспирации (РОИ ) - объем воздуха, который можно вдохнуть при максимальном вдохе после спокойного вдоха;

- резервный объем экспирации (РОЭ ) - объем, который можно выдохнуть при максимальном выдохе после спокойного выдоха.

При спокойном дыхании в легких остается РОЭ и ОО . Сумма их носит название функциональной остаточной емкости (ФОЕ ). Сумма ДО и РОИ называется емкостью вдоха (ЕВ) .

После полного спадения легких при двустороннем пневмотораксе в легких остается т.н. коллапсный воздух, который не дает утонуть легкому человека, сделавшему после рождения хотя бы один вдох.

Считается, что в номе ОО по отношению к ЖЕЛ составляет у здорового взрослого человека 30%, ДО - 15-20%, РОИ и РОЭ - по 40-45%.

Так как легочные объемы зависят от возраста, роста, пола и веса, то для суждения о том, соответствуют ли легочные объемы данного лица нормальным величинам, их следует сравнивать с так называемыми должными величинами. Существует много различных методов расчета должной жизненной емкости легких (ДЖЕЛ ), разные формулы, таблицы и номограммы. Их Вы изучите на занятиях.

В норме ЖЕЛ не должна отличаться от ДЖЕЛ на 15%.

Каждый из легочных объемов и емкостей имеет определенное физиологическое значение. Наиболее широко при различных исследованиях используется ЖЕЛ. Снижение ЖЕЛ происходит при стенозе дыхательных путей, при уменьшении дыхательной поверхности легких, при увеличении кровенаполнения легких (застое, отеках). Кроме этого, ЖЕЛ снижется при всех состояниях, препятствующих максимальному расправлению легкого и грудной клетки (экссудат в плевральной полости, пневмоторакс, пневмония, эмфизема, асцит, беременность, ожирение, окостенение хрящей, мышечная слабость, травма грудной клетки и т.п.).

ДО - (дыхательный объем, глубина дыхания ) связан с поддержанием определенного уровня парциального давления кислорода и углекислоты в альвеолярном воздухе и обеспечивает нормальное напряжение газов в крови. При спокойном дыхании ДО колеблется от 300 до 500 мл. Величина ДО связана частотой дыхания - обычно глубокое дыхание бывает редким, поверхностное - частым. Во время мышечной работы ДО может увеличиваться в несколько раз, становясь близким к ЖЕЛ.

РОИ - (резервный объем вдоха ) определяет способность к увеличению количества вентилируемого воздуха, необходимость в котором имеет место при увеличении потребности организма в кислороде.

РОЭ - (резервный объем выдоха ) закономерно изменяется в зависимости от положения тела: лежа он меньше. Отношение РОИ к РОЭ определяется как уровень дыхания. Считается, что если он ниже 1, то эффективность вентиляции легких больше.

Увеличение ЖЕЛ может быть расценено положительно только в том случае, если ОЕЛ (общая емкость легких) не изменяется или увеличивается, но меньше, чем ЖЕЛ. В таком случае увеличение ЖЕЛ идет за счет уменьшения ОО. Если ЖЕЛ независимо от ее величины и процента ДЖЕЛ будет ниже 70% ОЕЛ, то функцию внешнего дыхания нельзя считать нормальной.

Значение воздухоносных путей . Непосредственно в газообмене участвует только воздух, заполняющий альвеолы. Объем же воздухоносных путей, которые составляет 120-150 мл, называют объемом вредного пространства - ОВП. Изменение просвета бронхов может существенно менять величину ОВП.

Атмосферный воздух, проходя через воздухоносные пути, очищается от пыли, согревается и увлажняется. При поступлении крупных частиц пыли в трахею и бронхи рефлекторно возникает кашель, а при поступлении в нос - чихание. Кашель и чихание - это защитные дыхательные рефлексы, очищающие дыхательные пути от инородных частиц и слизи, которые затрудняют дыхание.

Легочная вентиляция . Число дыхательных движений у взрослого человека в состоянии покоя составляет около 16-18 минуту. Дети дышат чаще (новорожденные - до 40 в минуту).

Произведение объема отдельного вдоха (ДО) на число дыханий в минуту (ЧД) составляет минутный объем дыхания (МОД). Он зависит от работы, положения тела, возраста, пола. При одном и том же МОД степень вентиляции легких зависит от глубины дыхания. Редкое, но более глубокое дыхание значительно эффективнее, так как в этом случае альвеолы вентилируются лучше. Эффективность легочной вентиляции (ЭЛВ) рассчитывают как отношение объема воздуха, входящего в альвеолы при каждом вдохе, к тому объему, который находился в легких перед вдохом. При спокойном дыхании там находится ОО+РОЭ (функциональная остаточная емкость , ФОЕ ). Входит же ДО-ВВП (т.е. дыхательный объем минус воздух вредного пространства). При спокойном дыхании ЭЛВ составляет около 12%, при глубоком - до 25%.

Состав вдыхаемого, выдыхаемого и альвеолярного воздуха . Атмосферный воздух, который вдыхает человек, содержит 20,94% кислорода, 0,03% углекислоты и 79,03% азота. Выдыхаемый воздух содержит меньше кислорода - 16,3%, 4% углекислоты и 79,7% азота. Еще меньше кислорода в альвеолярном воздухе - 14,2-14,6%, углекислоты 5,5-5,7%, азота около 80%.

Различие в составе альвеолярного и выдыхаемого воздуха объясняется тем, что последний содержит смесь альвеолярного воздуха и воздуха вредного пространства, состав которого равен атмосферному. Увеличение процент азота объясняется уменьшением объема воздуха в альвеолах за счет того, что количество выделенной углекислоты не всегда соответствует объему поглощенного кислорода, который используется на окисление водорода и образование воды.

Диффузия газов в легких и транспорт газов кровью .

Переносчиком кислорода из альвеолярного воздуха к тканям тела и углекислого газа от тканей тела к легочным альвеолам служит кровь. Рассмотрим, в каком состоянии находятся эти газы в крови и какие факторы обусловливают их поглощение кровью и выделение из крови.

Газы могут находиться в жидкости в состоянии простого физического растворения (абсорбции) и химической связи. При этом количество газа, которое может растворяться в жидкости, зависит от ее состава, объема, давления газов над жидкостью, температуры и природы исследуемого газа, а также количества растворенных в жидкости веществ. Все эти факторы определяют т.н. абсорбционный коэффициент, т.е. тот объем газа, который может раствориться в 100 мл жидкости при 0о С и давлении газа 760 мм. Hg. Чем ниже температура и больше давление, тем больше газа растворяется в жидкости.

Если над жидкостью находится смесь газов, то каждый газ растворяется в ней соответственно его парциальному давлению в смеси. Если газы растворены в жидкости, применяют термин "напряжение", аналогичный термину "давление". В общем случае при соприкосновении жидкости со смесью газов диффузия и растворение их в жидкости определяется разностью парциальных давлений и напряжений этих газов в жидкой и газообразной фазе. Газ по градиенту давления (напряжения) поступает в сторону меньшего давления (напряжения).

Парциальное давление газов во вдыхаемом воздухе равно для кислорода 256 мм Hg, для азота 600 мм Hg. При расчете парциального давления газов в альвеолярном воздухе следует учитывать напряжение в нем водяных паров, парциальное давление которых при температуре тела равно 47 мм Hg. При 14,3% кислорода его парциальное давление в альвеолярном воздухе равно 102 мм Hg, углекислого газа - 5,6% и 40 мм Hg, азота - 80% и 571 мм Hg.

При таком парциальном давлении в альвеолярном воздухе соответственно абсорбционным коэффициентам кислорода и углекислого газа их содержание в 100 мл крови должно было бы быть 0,25 мл кислорода, 2,69 мл углекислоты, 1,04 мл азота. Однако из крови можно извлечь гораздо больше кислорода и углекислоты. Это свидетельствует о том, что эти газы находятся в крови не только в физически растворенном виде, но и в химически связанном состоянии. Кислород почти весь связан с гемоглобином, углекислота - частью с гемоглобином, частью с бикарбонатами.

Максимальное количество кислорода, которое может быть поглощено 100 мл крови, называется удельной кислородной емкостью . Она зависит от содержания в крови Hb. Грамм Hb связывает 1, 34 мл кислорода. Если в крови содержится 140 г/л Hb, то 100 мл крови связывают 19 мл кислорода.В этом случае общая кислородная емкость крови составляет около 95-100 мл., и может удовлетворить потребность организма в кислороде в течение 3-4 минут при условии полной деоксигенации Hb к этому моменту (как у кита)

Артериальная кровь здорового человека содержит 18-20% кислорода, 50-52% углекислоты и около 1% азота. Венозная кровь соответственно 12% кислорода, 55-56% углекислого газа и 1% азота.

Приведенные цифры показывают, что венозная кровь, пройдя по капиллярам легкого, обогащается кислородом и теряет углекислый газ. Артериальная кровь в тканях теряет кислород и обогащается углекислотой. Поскольку азот в газообмене не участвует, содержание его в венозной и артериальной крови одинаково.

Напряжение кислорода в артериальной крови равно 100 мм Hg, углекислого газа 40 мм Hg, в венозной же крови эти цифры составляют соответственно 40 мм О 2 и 46 мм СО 2 . За короткое время пребывания крови в легочных капиллярах напряжение газов в крови практически сравнивается с их парциальным давлением в альвеолярном воздухе.

Анатомо-физиологическая структура легкого создает исключительно благоприятные условия для газообмена. Установлено, что респираторный аппарат представлен 300 миллионами альвеол и приблизительно таким же количеством капилляров. Общая поверхность альвеол составляет около 100 кв. метров, а толщина легочной мембраны всего 0,3-2,0 мк. Физико-химические свойства тканей легочной мембраны таковы, что растворимость в ней кислорода составляет 0,024, а углекислоты 0,567, т.е. почти в 20 раз больше. Это исключает возможность нарушений диффузии углекислоты в любых условиях жизнедеятельности организма.

Скорость диффузии кислорода через легочную мембрану в покое равна у взрослого человека 15-30 мл на 1 мм Hg в минуту. Это значит, что при разнице напряжения кислорода в 1 мм в минуту в кровь поступает 15-30 мл кислорода. При интенсивной мышечной работе эта величина может возрастать до 60 мл, что зависит от расширения легочных капилляров. Скорость диффузии углекислого газа значительно больше.

Количество физически растворенных газов составляет очень небольшую часть общего количества газов, транспортируемых кровью. Это обусловлено способностью крови переносить газы в форме химических соединений, составляющих основную емкость крови. Отношения между растворенными и химически связанными частями газов определяются формулой:

А = К + а Р/760

где А = количество газа в крови, К- количество химически связанного газа, а - коэффициент растворимости, Р - парциальное давление газа в растворе.

Равновесие между кровью и газом определяется в этих условиях не только их растворением, но и тем, что молекулы, проникшие в кровь, все время улавливаются веществами, вступающими с ними в соединение, и следовательно, перестают существовать как свободные молекулы. Только после того, как молекулы, уловленные кровью, насытят всю газовую смесь за счет химического соединения, последующие молекулы остаются свободными и развивают в растворе напряжение, равное парциальному давлению газа в контактирующем с кровью воздухе. Так, из 19% кислорода артериальной крови только 0,3% растворены в крови, остальной газ связан с Hb.

Транспорт кислорода кровью . Кривая диссоциации оксигемоглобина. В условиях равновесия между Нb и кислородом каждой концентрации кислорода в среде, окружающей молекулу Нb, соответствует определенное соотношение Hb и HbO 2 . Кривая, выражающая эту зависимость, получила название кривой диссоциации оксигемоглобина (см. таблицу). Форма и положение кривой имеет важнейшее физиологическое значение. В зоне парциального давления кислорода от 60 до 100 мм Hg, т.е. именно такого, какое существует в альвеолярном воздухе, Hb максимально связывается в кислородом. В то же время напряжение разрядки, т.е. уровень парциального давления кислорода, при котором 50% оксигемоглобина восстанавливается, равно 40 мм Hg. Это напряжение обеспечивает достаточный градиент напряжения кислорода между кровью и тканями.

Увеличение температуры и, что особенно важно, повышение напряжения углекислого газа влекут за собой повышение концентрации водородных ионов в среде (эффект Бора) и сродство Нb к кислороду снижается. Как известно, при протекании крови по капиллярам тканей происходит существенное повышение концентрации водородных ионов в плазме и в содержимом эритроцитов. В результате происходит сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина., сродство Hb к кислороду снижается и возрастает количество кислорода, освобождаемого кровью при данном градиент напряжения. В крови легочных капилляров имеет место обратный процесс.

Один из убедительных примеров биологической значимости эффекта Бора- это сдвиг вправо кривой диссоциации HbO 2 у женщин в конце беременности. Этот сдвиг связан с увеличением концентрации водородных ионов во внутренней среде беременных и обеспечивает 60% оксигенацию крови плода, покидающей плаценту.

Нарастающее поступление в кровь кислых продуктов обмена (молочная кислота и др.) при мышечной работе способствует отдаче большего количества кислорода работающим мышцам.

Транспорт углекислого газа кровью . Кровь переносит 13000 мэкв углекислого газа, продуцируемого организмом в сутки, причем через почки выделяется всего 40-60 мэкв (0,5%), остальное количество (99,5%) выделяется через легкие. Около 80% этого количества переносится в виде соединений с ионами щелочных металлов (бикарбонаты натрия и калия), остальной газ связывается Hb. Образование угольной кислоты из углекислого газа происходит в эритроцитах под влиянием фермента карбоангидразы. В зависимости от напряжения углекислого газа карбоангидраза может ускорить или реакцию связывания углекислого газа и воды, или распад углекислоты.

Способность Hb переносить углекислый газ основана на том, что углекислота может вступать в соединение с веществами, имеющими свободные NH 2 -группы. Так как молекула Нb имеет много таких групп в глобине, то образуется так называемое карбаминовое соединение углекислого газа. При обычной концентрации водородных ионов в крови восстановленный Нb способен за счет карбаминовой связи присоединить около 30% всего подлежащего переносу газа. Присоединение кислорода к Нb уменьшает способность его связывать углекислый газ.

Газообмен в тканях

В тканях кровь отдает кислород и поглощает углекислоту. Как и в легких, движущей силой газообмена является разность парциальных давлений газов в крови и тканях.

Напряжение углекислого газа в клетках может достигать 60 мм Hg. В тканевой жидкости оно весьма изменчиво и в среднем составляет 46 мм Hg, а в притекающей артериальной крови 40 мм. Напряжение углекислого газа в венозной крови становится равным напряжению газа в тканевой жидкости.

Клетки весьма энергично потребляют кислород, поэтому его напряжение в тканях очень мало. В тканевой жидкости напряжение кислорода колеблется между 20 и 40 мм. Вследствие этого кислород непрерывно поступает из крови капилляров в тканевую жидкость и оттуда в клетки.

Кровь, проходя по капиллярам большого круга, отдает не весь свой кислород. Артериальная кровь содержит 20%, венозная - 12% кислорода. То его количество (в процентах от общего содержания в артериальной крови), которое получают ткани, называется коэффициентом утилизации кислорода . Он меняется в зависимости от ряда физиологических условий. Так, если в покое он равен 30-40%, то при мышечной работе может достигать 60%. Более быстрый и более полный переход кислорода в ткани при мышечной работе обеспечивается раскрытием дополнительных капилляров, усиленным образованием кислот, и, следовательно, большей диссоциацией оксигемоглобина, повышением температуры работающего органа и усилением ферментативных и энергетических реакций в его клетках.

Транспорт кислорода кровью. Кислород транспортируется кро­вью в двух формах - в растворенном виде и в соединении с гемо­глобином. В плазме артериальной крови содержится очень не­большое количество физически растворенного кислорода, всего

0,3 об.%, т. е. 0,3 мл кислорода в 100 мл крови. Основная же часть кислорода вступает в непрочное соединение с гемоглобином эритроцитов, образуя оксигемоглобин. Насыщение крови кис­лородом называется оксигенацией или артериализацией крови. Кровь, оттекающая от легких по легочным венам, имеет такой же газовый состав, что и артериальная кровь в большом круге кро­вообращения.

Количество кислорода, находящееся в 100 мл крови при усло­вии полного перехода гемоглобина в оксигемоглобин, называется кислородной емкостью крови. Эта величина помимо парциального давления кислорода зависит от содержания гемоглобина в крови. Известно, что 1 г гемоглобина может в среднем связать 1,34 мл кис­лорода. Следовательно, зная уровень содержания в крови гемогло­бина, можно вычислить кислородную емкость крови. Так, у лоша­дей при содержании гемоглобина в крови около 14 г/100 мл кис­лородная емкость крови составляет (1,34 14) около 19 об.%, у круп­ного рогатого скота при уровне гемоглобина 10... 12 г/100 мл - около 13...16 об.%. Пересчитав содержание кислорода в общем объеме крови, оказывается, что его запаса хватит лишь на З...4мин при условии, если он не будет поступать из воздуха.

На уровне моря при соответственных колебаниях атмосфер­ного давления и парциального давления кислорода в альвео­лярном воздухе гемоглобин практически полностью насыщает­ся кислородом. В условиях высокогорья, где атмосферное дав­ление низкое, снижается парциальное давление кислорода и уменьшается кислородная емкость крови. На содержание кис­лорода в крови также влияет температура крови: с повышением температуры тела снижается кислородная насыщенность крови. Высокое содержание в крови водородных ионов и диоксида углерода способствует отщеплению кислорода от оксигемогло-бина при прохождении крови через капилляры большого круга кровообращения.

Обмен газов между кровью и тканями совершается так же, как и обмен газов между кровью и альвеолярным воздухом - по законам диффузии и осмоса. Поступающая сюда артериаль­ная кровь насыщена кислородом, его напряжение составляет 100 мм рт. ст. В тканевой жидкости напряжение кислорода со­ставляет 20...37 мм рт. ст., а в клетках, которые потребляют кислород, его уровень падает до 0. Поэтому оксигемоглобин отщепляет кислород, который переходит сначала в тканевую жидкость, а затем в клетки тканей.

В процессе тканевого дыхания из клеток выделяется диоксид углерода. Он сначала растворяется в тканевой жидкости и создает там напряжение около 60...70 мм рт. ст., что выше, чем в крови (40 мм рт. ст.). Градиент напряжения кислорода в тканевой жид­кости и крови является причиной диффузии диоксида углерода из тканевой жидкости в кровь.

Транспорт диоксида углерода кровью. Диоксид углерода транс­портируется в трех формах: в растворенном виде, в соединении с гемоглобином (карбогемоглобин) и в виде бикарбонатов.

Поступающий из тканей диоксид углерода незначительно ра­створяется в плазме крови -до 2,5об.%; его растворимость не­много выше, чем у кислорода. Из плазмы диоксид углерода про­никает в эритроциты и вытесняет из оксигемоглобина кислород. Оксигемоглобин превращается в восстановленнный, или редуци­рованный, гемоглобин. Присутствующий в эритроцитах фермент 4 карбоангидраза ускоряет соединение диоксида углерода с водой и образование угольной кислоты - Н 2 С0 3 . Эта кислота нестойкая, она диссоциирует на Н + и HCOJ.

Поскольку мембрана эритроцита непроницаема для Н + , он ос­тается в эритроцитах, а НС0 3 переходит в плазму крови, где пре­вращается в бикарбонат натрия (NaHC0 3). Часть диоксида углеро­да в эритроцитах соединяется с гемоглобином, образуя карбогемо­глобин, а с катионами калия - бикарбонат калия (КНС0 3).

В легочных альвеолах, где парциальное давление диоксида угле­рода ниже, чем в венозной крови, растворенный и освободившийся при диссоциации карбогемоглобина диоксид углерода диффунди­рует в альвеолярный воздух. Одновременно кислород переходит в кровь и связывается с редуцированным гемоглобином, образуя ок­сигемоглобин. Оксигемоглобин, являясь более сильной кислотой, чем угольная, вытесняет угольную кислоту из бикарбонатов ионы калия. Угольная кислота расщепляется до С0 2 и Н 2 0 при участии карбоангидразы. Диоксид углерода переходит из эритроцитов в плазму крови и затем в альвеолярный воздух (см. рис. 7.6).

Несмотря на то что основная часть диоксида углерода присут­ствует в плазме крови в форме бикарбоната натрия, в альвеолярный воздух выделяется преимущественно диоксид углерода не из плаз­мы крови, а из эритроцитов. Дело в том, что только в эритроцитах имеется карбоангидраза, расщепляющая угольную кислоту. В плаз­ме крови карбоангидразы нет, поэтому бикарбонаты разрушают­ся очень медленно и диоксид углерода не успевает выйти в альвео­лярный воздух (по легочным капиллярам кровь проходит менее чем за 1 с). Таким образом, диоксид углерода находится в крови в трех формах: растворенной, в виде карбогемоглобина, бикарбона­тов, но через легкие удаляется только в одной форме - С0 2 .

Не весь кислород из артериальной крови поступает в ткани, часть его переходит в венозную кровь. Отношение объема кисло­рода, поглощенного тканями, к содержанию его в артериальной крови называется коэффициентом утилизации кислорода. В услови­ях физиологического покоя он составляет около 40 %. При более высоком уровне метаболизма коэффициент утилизации кислорода увеличивается и уровень его в венозной крови падает.

Проходя через легкие, не весь диоксид углерода поступает в аль­веолярный воздух, часть его остается в крови и переходит в арте-

риальную кровь. Таким образом, если в венозной крови содержит­ся 58 об.% диоксида углерода, то в артериальной крови - 52 об.%. Наличие определенного уровня кислорода и особенно диоксида углерода в артериальной крови имеет огромное значение в про­цессах регуляции внешнего дыхания.

Тканевое (внутриклеточное) дыхание. Тканевое дыхание - это процесс биологического окисления в клетках и тканях ор­ганизма.

Биологическое окисление происходит в митохондриях. Внут­реннее пространство митохондрий окружено двумя мембрана­ми-наружной и внутренней. На внутренней мембране, имею­щей складчатое строение, сосредоточено большое количество ферментов. Поступающий в клетку кислород затрачивается на окисление жиров, углеводов и белков. При этом освобождается энергия в наиболее доступной для клеток форме, прежде всего в форме АТФ - аденозинтрифосфорной кислоты. Ведущее значе­ние в окислительных процессах имеют реакции дегидрирования (отдача водорода).

Синтез АТФ осуществляется при миграции электронов от субстрата к кислороду через цепь дыхательных ферментов (фла-виновые ферменты, цитохромы и др.) Освобождающаяся энер­гия накапливается в форме макроэргических соединений (на­пример, АТФ), а конечными продуктами реакций становятся вода и диоксид углерода.

Наряду с окислительным фосфорилированием кислород мо­жет использоваться в некоторых тканях по типу непосредствен­ного внедрения в окисляемое вещество. Такое окисление назы­вается микросомальным, ибо происходит в микросомах - вези­кулах, образованных мембранами эндоплазматического ретику-лума клетки.

Ткани и органы имеют разную потребность в кислороде: ин­тенсивнее поглощают кислород из крови головной мозг, особен­но кора больших полушарий, печень, сердце, почки. Меньше потребляют кислорода в состоянии покоя клетки крови, скелет­ные мышцы, селезенка. При нагрузке потребление кислорода воз­растает. Например, при тяжелой мышечной работе скелетные мышцы потребляют больше кислорода в 40 раз, сердечная мыш­ца - в 4 раза (в расчете на 1г ткани).

Даже в пределах одного органа потребление кислорода может резко отличаться. Например, в корковой части почек оно интен­сивнее, чем в мозговой части, в 20 раз. Это зависит от строения ткани, плотности распределения в ней кровеносных капилляров, регуляции кровотока, коэффициента утилизации кислорода и ряда других факторов. Следует помнить, что чем больше клетки будут потреблять кислорода, тем больше образуется продуктов об­мена - диоксида углерода и воды.

7.4. РЕГУЛЯЦИЯ ДЫХАНИЯ

Главная биологическая функция дыхания - это обеспечение газообмена в тканях. Именно ради тканевого дыхания в процессе эволюции возникли и совершенствовались системы кровообраще­ния и внешнего дыхания. Доставка тканям кислорода, выведение водородных ионов и диоксида углерода должны точно соответ­ствовать потребностям тканей и организма в определенный пери­од их жизнедеятельности. В реализации этих процессов, их дина­мического равновесия участвуют сложные механизмы, включаю­щие регуляцию газового состава крови, регионального кровообра­щения и трофику тканей. В данной главе мы рассмотрим, каким образом организм поддерживает определенное содержание кисло­рода и диоксида углерода в крови, т. е. каким образом регулируют­ся дыхательные циклы, глубина и частота дыхания.

Внешнее дыхание регулируется нейрогуморальными механиз­мами. Еще в 1885 г. русский физиолог Н. А. Миславский обнару­жил в продолговатом мозге дыхательный центр и доказал нали­чие в нем двух отделов - центр вдоха и центр выдоха. Центробеж­ными (эфферентными) путями дыхательный центр связан с эф­фекторами - дыхательными мышцами. Афферентные, или сен­сорные, или центростремительные, импульсы поступают в дыха­тельный центр от различных экстеро- и интерорецепторов, а так­же от вышележащих отделов головного мозга. Таким образом, в виде довольно упрощенной общей схемы можно представить ти­пичную рефлекторную дугу, состоящую из рецепторов, афферент­ных путей, нервного центра, эфферентных путей и эффекторов - дыхательных мышц.

Дыхательный центр. Дыхательный центр - это совокупность нейронов, расположенных во всех отделах ЦНС и принимающих то или иное участие в регуляции дыхания. Главная часть, или как принято говорить, «ядро» дыхательного центра, находится, как доказал экспериментально Миславский, в продолговатом мозге, в области ретикулярной формации на дне четвертого моз­гового желудочка. Без этого отдела дыхание невозможно, по­вреждение продолговатого мозга приводит неминуемо к смерти из-за остановки дыхания.

Четкий морфологический раздел между центрами вдоха и вы­доха в продолговатом мозге отсутствует, но существует распреде­ление функций между нейронами: одни нейроны - инспиратор-ные - генерируют потенциалы действия, возбуждающие инспи-раторные мышцы, другие - экспираторные - возбуждают выды­хательные мышцы.

В инспираторных нейронах электрическая ак­тивность включается быстро, постепенно нарастает частота им-пульсации (до 70... 100 импульсов в 1 с) и резко падает к концу вдоха. Эта импульсация приводит к сокращению диафрагмы,

межреберных и других инспираторных мышц. «Выключение» инс­пираторных нейронов приводит к расслаблению инспираторных мышц и выдоху. Активность экспираторных нейро­нов при нормальном спокойном дыхании имеет меньшее зна­чение. Но при усиленном дыхании, особенно при форсированном выдохе, экспираторные нейроны определяют сокращение выды­хательных мышц.

Буль барный отдел дыхательного центра головного мозга обладает автоматией. Эта уникальная особенность дыха­тельного центра заключается в том, что его нейроны могут спонтанно, т. е. самопроизвольно, без каких-либо внешних воз­действий деполяризовываться, или разряжаться. Впервые спон­танные колебания электрической активности дыхательного центра обнаружил И. М. Сеченов. Природа автоматии дыхательного центра до сих пор не выяснена. Вероятно, она зависит от специ­фики обмена веществ нейронов этой области головного мозга и особой чувствительности инспираторных нейронов к окружаю­щей среде, составу цереброспинальной жидкости. Автоматия ды­хательного центра сохраняется после почти полной его деаффе-рентации, т. е. после прекращения воздействий со стороны раз­личных рецепторов.

Благодаря автоматии дыхательный центр продолговатого мозга обеспечивает ритмичные чередования вдоха и выдоха и определя­ет частоту дыхания в условиях физиологического покоя.

Бульбарный отдел дыхательного центра является самым устой­чивым отделом ЦНС к действию наркотических препаратов. Даже при глубоком наркозе, когда рефлекторные реакции отсутствуют, самостоятельное дыхание сохраняется. В арсенале фармакологи­ческих препаратов имеются вещества, избирательно повышающие возбудимость дыхательного центра, - лобелии, цититон, воздей­ствующие на дыхательный центр рефлекторно, через рецепторы синокаротидной зоны.

И. П. Павлов говорил, что дыхательный центр, который рань­ше представляли величиной с булавочную головку, необычайно разросся: он спустился вниз в спинной мозг и поднялся вверх до коры больших полушарий.

Какую же роль играют другие отделы дыхательного центра? В спинном мозге находятся нейроны (мотонейроны), иннерви-руюшие дыхательные мышцы (рис. 7.7). Возбуждение к ним пе­редается от инспираторных и экспираторных нейронов продол­говатого мозга по нисходящим проводящим путям, лежащим в белом веществе спинного мозга. В отличие от бульварного цен­тра мотонейроны спинного мозга не обладают автоматией. По­этому после перерезки спинного мозга сразу за продолговатым дыхание останавливается, так как дыхательные мышцы не по­лучают команды к сокращениям. Если же спинной мозг перере­зать на уровне 4...5-го шейного позвонка, то самостоятельное

Рис. 7.7. Схема организации центрального аппарата регуляции дыхания

дыхание сохраняется за счет сокращений диафрагмы, потому что центр диафрагмального нерва расположен в 3...5-M шейных сегментах спинного мозга.

Выше продолговатого мозга, прилегая к нему, находится ва­ролиев мост, в котором расположен «пневмотаксический центр». Он не обладает автоматией, но благодаря непрерывной активности обеспечивает периодическую деятельность дыхатель-

ного центра, увеличивает скорость развития инспираторной и эк­спираторной импульсаций в нейронах продолговатого мозга.

Средний мозг имеет большое значение в регуляции то­нуса поперечнополосатых мышц. Поэтому при сокращении раз­личных мышц афферентная импульсация от них поступает в сред­ний мозг, который соответственно мышечной нагрузке изменяет характер дыхания. Средний мозг ответствен также за координацию дыхания с актами глотания, рвоты и отрыгивания. Во время глота­ния дыхание задерживается на фазе выдоха, надгортанник закрыва­ет вход в гортань. При рвоте, отрыгивании газов происходит «холос­той вдох» - вдох при закрытой гортани. При этом сильно снижает­ся внутриплевральное давление, что и способствует поступлению содержимого из желудка в грудную часть пищевода.

Гипоталамус - отдел промежуточного мозга. Значение гипоталамуса в регуляции дыхания заключается в том, что в нем содержатся центры, контролирующие все виды обмена веществ (белковый, жировой, углеводный, минеральный), и центр тепло-регуляции. Поэтому усиление обмена веществ, повышение темпе­ратуры тела ведут к усилению дыхания. Например, при повыше­нии температуры тела дыхание учащается, что способствует уве­личению отдачи теплоты вместе с выдыхаемым воздухом и пре­дохраняет организм от перегревания (тепловая одышка).

Гипоталамус принимает участие в изменении характера ды­
хания при болевых раздражениях, при различных поведенчес­
ких актах (прием корма, обнюхивание, спаривание и др.). По­
мимо регуляции частоты и глубины дыхания гипоталамус через
вегетативную нервную систему регулирует просвет бронхиол,
спадение нефункционирующих альвеол, степень расширения
легочных сосудов, проницаемость легочного эпителия и стенок
капилляров. /

Многогранно значение коры больших полушарий головного мозга в регуляции дыхания. В коре располо­жены центральные отделы всех анализаторов, информирующих как о внешних воздействиях, так и о состоянии внутренней среды организма. Поэтому наиболее тонкое приспособление дыхания к сиюминутным потребностям организма осуществляется при обя­зательном участии высших отделов нервной системы.

Особое значение имеет кора больших полушарий при мышеч­ной работе. Известно, что учащение дыхания начинается за не­сколько секунд до начала работы, сразу после команды «пригото­виться». Аналогичное явление наблюдается у спортивных лоша­дей наряду с тахикардией. Причиной подобных «опережающих» реакций у людей и животных являются выработавшиеся в резуль­тате повторных тренировок условные рефлексы. Только влиянием коры больших полушарий можно объяснить произвольные, воле­вые изменения ритма, частоты и глубины дыхания. Человек может произвольно задержать дыхание на несколько секунд или усилить

его. Несомненна роль коры в изменении паттерна дыхания во вре­мя подачи голоса, при нырянии, обнюхивании.

Итак, в регуляции внешнего дыхания участвует дыхательный центр. Ядро этого центра, находящееся в продолговатом мозге, посылает ритмичные импульсы через спинной мозг к дыхатель­ным мышцам. Сам же бульварный отдел дыхательного центра на­ходится под постоянным воздействием со стороны вышележащих отделов ЦНС и различных рецепторов - пульмональных, сосу­дистых, мышечных и др.

Значение рецепторов легких в регуляции дыхания. В легких име­ются три группы рецепторов: растяжения и спадения; ирритантные; юкстакапиллярные.

Рецепторы растяжения расположены между глад­кими мышцами в воздухоносных путях - вокруг трахеи, бронхов и бронхиол, а в альвеолах и плевре отсутствуют. Растяжение легких при вдохе вызывает возбуждение механорецепторов. Воз­никающие потенциалы действия передаются по центростреми­тельным волокнам блуждающего нерва в продолговатый мозг. К концу вдоха частота импульсации нарастает от 30 до 100 им­пульсов в 1 с и становится пессимальной, вызывая торможение центра вдоха. Начинается выдох. Рецепторы спадения легких изучены недостаточно. Возможно, при спокойном дыхании их значение невелико.

Рефлексы с механорецепторов легких названы по имени от­крывших их ученых - рефлексы Геринга - Брейера. Назначение этих рефлексов заключается в следующем: информировать дыха­тельный центр о состоянии легких, их наполненности воздухом и в соответствии с этим регулировать последовательность вдоха и выдоха, ограничивать чрезмерное растяжение легких при вдохе или спадение легких при выдохе. У новорожденных рефлексы с механорецепторов легких играют большую роль; с возрастом зна­чение их уменьшается.

Таким образом, значение блуж­дающего нерва в регуляции дыха­ния заключается в передаче аф­ферентных импульсов от механо­рецепторов легких в дыхатель­ный центр. У животных после перерезки вагуса информация от легких не попадает в продолгова­тый мозг, поэтому дыхание ста­новится медленным, с коротким вдохом и очень продолжитель­ным выдохом (рис. 7.8). При раз­дражении вагуса наблюдается за­держка дыхания в зависимости от того, в какую фазу дыхательного

цикла действует раздражение. Если раздражение поступает во вре­мя вдоха, то вдох преждевременно прекращается и сменяется вы­дохом, а если совпадает с фазой выдоха, то, наоборот, выдох сме­няется вдохом (рис. 7.9).

Ирритантные рецепторы расположены в эпите­лиальном и субэпителиальном слоях всех воздухоносных путей. Они раздражаются при попадании в воздухоносные пути пыли, ядовитых газов, а также при достаточно больших изменениях объема легких. Некоторая часть ирритантных рецепторов возбуж­дается при обычных вдохах и выдохах. Рефлексы с ирритантных рецепторов носят защитный характер - чихание, кашель, глубо­кий вдох («вздох»). Центры данных рефлексов расположены в продолговатом мозге.

Юкстакапиллярные рецепторы (юкста - вок­руг) находятся вблизи капилляров малого круга кровообраще­ния. По функциям они сходны с рецепторами спадения, для них раздражителем является увеличение интерстициального простран­ства легких, например при отеке. Раздражение юкстакапилляр-ных рецепторов вызывает одышку. Возможно, при интенсивной мышечной работе кровяное давление в легочных сосудах повы­шается, это увеличивает объем интерстициальной жидкости и стимулирует активность юкстакапиллярных рецепторов. Раздра­жителем пульмональных рецепторов может быть гистамин, синтезирующийся в базофилах и тучных клетках. В легких этих клеток довольно много, и при аллергических заболеваниях они выделяют гистамин в таком количестве, что это приводит к оте­ку и одышке.

Значение рецепторов дыхательных мышц. В дыхательных мыш­цах имеются рецепторы растяжения - мышечные веретена, сухо­жильные рецепторы. Особенно велика плотность их размещения в межреберных мышцах и мышцах стенок живота. Механорецепто-ры дыхательных мышц возбуждаются при их сокращении или рас­тяжении при вдохе или выдохе. По принципу обратной связи они регулируют возбуждение мотонейронов спинного мозга в зависи­мости от их исходной длины и сопротивления, которое они встре-

Чают при сокращении. Сильное раздражение механорецепторов грудной клетки (например, при ее сжатии) вызывает торможение инспираторной деятельности дыхательного центра.

Значение хеморецепторов в регуляции дыхания. Исключительно важное значение в регуляции внешнего дыхания имеет газовый состав артериальной крови. Биологическая целесообразность это­го вполне понятна, поскольку от содержания кислорода и диок­сида углерода в артериальной крови зависит обмен газов между кровью и тканями. Давно стали классикой опыты Фредерика (1890) с перекрестным кровообращением, когда артериальная кровь от одной собаки поступала в кровь другой, а венозная кровь от го­ловы второй собаки - в венозную кровь первой собаки (рис. 7.10). Если пережать трахею и тем самым остановить дыхание первой собаки, то ее кровь с недостаточным содержанием кислорода и из­быточным диоксида углерода омывает головной мозг второй соба­ки. Дыхательный центр второй собаки усиливает дыхание (гипер-пноэ), и в ее крови снижается концентрация диоксида углерода и урежается дыхание вплоть до остановки (апноэ).

Благодаря опытам Фредерика стало очевидным, что дыха­тельный центр чувствителен к уровню содержания газов в артери­альной крови. Возросшая концентрация диоксида углерода (гипер-капния) и водородных ионов в крови вызывает учащение дыха­ния, вследствие чего диоксид углерода выделяется с выдыхаемым воздухом и его концентрация в крови восстанавливается. Сниже­ние содержания диоксида углерода в крови (гипокапния), напро­тив, вызывает урежение дыхания или его остановку до тех пор, пока в крови концентрация диоксида углерода снова не достигнет нормальной величины (нормокапния).

Концентрация кислорода в крови также влияет на возбуди­мость дыхательного центра, но в меньшей мере, чем диоксида угле­рода. Это связано с тем, что при обычных колебаниях атмосферно­го давления, даже на высотах до 2000 м над уровнем моря, почти весь гемоглобин превращается в оксигемоглобин, поэтому пар­циальное давление кислорода в артериальной крови всегда выше, чем в тканевой жидкости, и ткани получают, во всяком случае в

состоянии физиологического по­коя, достаточно кислорода. При значительном снижении парци­ального давления кислорода в воздухе уменьшается содержание кислорода в крови (гипоксемия) и в тканях (гипоксия), в результа­те этого возбудимость дыхатель­ного центра повышается и дыха­ние учащается.

Снижение концентрации кис-Рис. 7.10. Перекрестное кровообращение лорода В крови (гипоксемия) МО-

жет произойти и вследствие более интенсивного потребления его тканями. В этом случае возможно развитие кислородной недоста­точности, что, в свою очередь, вызовет усиление внешнего дыха­ния. При повышении содержания кислорода в крови, например при вдыхании газовой смеси с высоким содержанием кислорода или при нахождении в барокамере под высоким атмосферном дав­лении, вентиляция легких уменьшается за счет угнетения дыха­тельного центра.

Мы рассмотрели в отдельности значение содержания кислорода и диоксида углерода в артериальной крови, т. е. аналитически. Од­нако в действительности оба газа влияют на дыхательный центр одновременно. Установлено, что гипоксия повышает чувствитель­ность дыхательного центра к повышенному содержанию диоксида углерода, и усиление дыхания в этих условиях является интеграль­ной реакцией дыхательного центра в ответ на изменение газового состава крови. Так, при физической работе в мышцы поступает больше кислорода из притекающей крови, увеличивается коэффи­циент утилизации кислорода, а его концентрация в крови снижает­ся. Одновременно в результате повышения метаболизма из мышц в кровь поступает больше углекислоты и органических кислот.

Велика роль сосудистых хеморецепторов при первом вдохе новорожденного. Снижение содержания кислорода в крови и уве­личение диоксида углерода во время родов, особенно после пере­жатия пуповины, является главнейшим раздражителем дыхатель­ного центра, что и вызывает первый вдох.

Если в течение 1 мин произвольно максимально усилить дыха­ние и вызвать этим гипервентиляцию легких, то заметно удлиня­ется дыхательная пауза между выдохом и последующим вдохом. Может наступить кратковременное апноэ - остановка дыхания на 1...2 мин. Без предшествующей гипервентиляции задержать дыха­ние можно лишь на 20...30 с. Подобную гипервентиляцию легких с последующим апноэ вызывают у себя ныряльщики - охотники за жемчугом или губкой. После длительных тренировок они оста­ются под водой до 4...5 мин.

Попробуем разобраться в механизмах апноэ после одышки. По­скольку при обычном спокойном дыхании кровь насыщена кисло­родом на 95 %, усиление дыхания не приводит к значительному увеличению концентрации кислорода в крови. На содержание же диоксида углерода гипервентиляция оказывает заметное влияние - уровень диоксида углерода снижается сначала в альвеолярном воз­духе, а затем в крови. Следовательно, апноэ после гипервентиляции легких связано с уменьшением концентрации углекислоты в крови. Дыхание восстановится, когда в крови снова накопится достаточ­ный, или пороговый, уровень диоксида углерода.

Если задержать дыхание на 20...30 с, то наступает неудержимое стремление вздохнуть и сделать несколько глубоких дыхательных движений. Следовательно, задержка ведет к гиперпноэ - усиле-

нию дыхания. Это также обусловлено накоплением в крови ди­оксида углерода, так как за 20...30 с концентрация кислорода в крови снизится незначительно, а диоксид углерода постоянно по­ступает в кровь из тканей.

Итак, диоксид углерода является главнейшим гуморальным раздражителем дыхательного центра. Изменение его концентра­ции в крови ведет к таким изменениям в частоте и глубине дыха­ния, которые восстанавливают постоянный уровень углекислоты в крови. При увеличении уровня диоксида углерода в крови проис­ходит стимуляция дыхательного центра и усиление дыхания, при снижении - уменьшение частоты и глубины дыхания. Поэтому столь эффективен метод искусственного дыхания «изо рта в рот», а в газовые смеси для искусственного дыхания обязательно добав­ляют диоксид углерода.

Где же находятся те датчики, или рецепторы, которые улавли­вают концентрацию газов в крови? Они расположены там, где не­обходим тщательный контроль за газовым составом внутренней среды организма. Такими участками являются сосудистые рефлек­согенные зоны каротидного синуса и аорты, а также центральные рефлексогенные зоны в продолговатом мозге.

Синокаротидная зона, или зона каротидного сину­са, имеет особо важное значение в отслеживании газового состава и рН крови. Она находится в области разветвления сонных артерий на наружные и внутренние ветви, откуда артериальная кровь на­правляется в головной мозг. Пороговая концентрация кислорода, углекислоты и водородных ионов для рецепторов синокаротидной зоны соответствует их уровню в крови при нормальных условиях в состоянии покоя. Небольшое возбуждение возникает в отдельных рецепторах при редком глубоком дыхании, когда концентрация га­зов в крови начинает немного изменяться. Чем сильнее изменяется газовый состав крови, тем большая частота импульсации возника­ет в хеморецепторах, стимулируя дыхательный центр.

Изменение дыхательных движений происходит не только при раздражении хеморецепторов аорты или каротидного синуса. Раз­дражение находящихся здесь же баро- или прессорецепторов при повышении артериального давления обычно ведет к замедлению дыхания, а при снижении артериального давления - к его усиле­нию. Однако при физической нагрузке повышение артериального давления не приводит к угнетению дыхания, а также к депрессор-ным рефлексам.

Центральные (медуллярные) хеморецепторы в продолговатом мозге чувствительны к уровню содержания диоксида углерода в цереброспинальной жидкости. Если артериальные хеморецепторы регулируют газовый состав артериальной крови, то центральные хеморецепторы держат под контролем газовый и кислотно-щелоч­ной гомеостаз жидкости, омывающей головной мозг, - наиболее уязвимую ткань организма. Хеморецепторы, чувствительные к из-

менению рН, диоксида углерода и кислорода, имеются также в ве­нозных сосудах и в различных тканях организма. Однако их значе­ние заключается не в регуляции внешнего дыхания, а в изменении регионального, или местного, кровотока.

Большой интерес представляют механизмы изменения ды­хания при физической работе: при большой нагрузке частота и сила дыхательных движений увеличиваются, что приводит к гипервентиляции легких. Что является причиной этого? Уси­ление тканевого дыхания в мышцах приводит к накоплению молочной кислоты до Ю0...200мг/100мл крови (вместо 15...24 в норме) и недостатку кислорода для окислительных процессов. Такое состояние называется кислородной задолжен­ностью. Молочная кислота, являясь более сильной кислотой, чем угольная, вытесняет из бикарбонатов крови диоксид углерода, в результате этого возникает гиперкапния, что усиливает возбуди­мость дыхательного центра.

Далее при мышечной работе возбуждаются различные рецепто­ры: проприорецепторы мышц и сухожилий, механорецепторы лег­ких и воздухоносных путей, хеморецепторы сосудистых рефлексо­генных зон, рецепторы сердца и др. От этих и других рецепторов афферентная импульсация также достигает дыхательного центра. При мышечной работе повышается тонус симпатического отдела нервной системы, увеличивается содержание катехоламинов в кро­ви, которые стимулируют дыхательный центр и рефлекторно, и не­посредственно. При мышечной работе увеличивается теплопродук­ция, что также ведет к усилению дыхания (тепловая одышка).

Раздражение различных экстерорецепторов приводит к обра­зованию условных рефлексов. Обстановка, в которой обычно совершается работа (ипподром, ландшафт, взнуздывание, появ­ление наездника, а также время суток), является комплексным стереотипом раздражения, подготавливающим лошадь к после­дующей работе. Наряду с различными поведенческими актами у животного заранее усиливается работа сердца, повышается арте­риальное давление, перестраивается дыхание и возникают другие вегетативные изменения.

В начале работы энергия мышцам поставляется за счет ана­эробных процессов. В дальнейшем этого оказывается недоста­точно и тогда возникает новое стационарное состояние («вто­рое дыхание»), при котором увеличивается вентиляция легких, систолический и минутный объем сердца, кровоток в работаю­щих мышцах.

Таким образом, регуляция дыхания включает два механизма: регуляцию внешнего дыхания, направленную на обеспечение оптимального содержания кислорода и диоксида углерода в крови, т. е. адекватного тканевому метаболизму, и регуляцию кровообра­щения, создающую наилучшие условия обмена газов между кро­вью и тканями.

В регуляции вдоха и выдоха большее значение имеют авто-матия дыхательного центра и афферентные импульсы от меха-норецепторов легких и дыхательных мышц, а в регуляции час­тоты и глубины дыхания - газовый состав крови, цереброспи­нальной жидкости и афферентные импульсы от хеморецепто-ров кровеносных сосудов, тканей и медуллярных (бульбарных) хеморецепторов.

При изучении внешнего дыхания используются следующие понятия:

Альвеолярный воздух – содержащийся в альвеолах после нормального выдоха;

Выдыхаемый воздух – первые порции выдыхаемого воздуха, представляют смесь альвеолярного воздуха и воздуха мертвого пространства.

Состав воздуха в %

В результате газообмена между кровью и альвеолярным воздухом происходит превращение венозной крови в артериальную.

Факторы, определяющие диффузию газов в легких.

I Альвеолярно – капиллярный градиент.

II Отношение вентиляции к перфузии.

III Длина пути перфузии.

IV Диффузионная способность газов.

V Площадь диффузии.

1) Разность парциального давления и напряжения.

Парциальное давление это часть давления смеси газов, приходящаяся на долю одного газа.

Парциальное давление зависит:

б) от величины общего давления: Рассчитывается по следующей формуле.

Например О 2 в атмосферном воздухе

100% газ – 760мм рт. ст.

х = 159мм рт. ст. в атмосферном воздухе.

При расчете парциального давления газа в альвеолярном воздухе нужно учитывать давление находящихся там водяных паров = 47мм рт. ст.

Парциальное напряжение газа – это сила, с которой растворенный в жидкости газ стремится покинуть ее. Обычно устанавливается динамическое равновесие между газом в жидкости и над жидкостью.

В малом круге кровообращения О 2 идет в венозную кровь из легких, а СО 2 из крови в легкие.

Движущей силой является альвеолярно-капилярный градиент.

Для О 2 АКГ = 60мм рт. ст., для СО 2 – 6мм рт. ст. Т.е. диффузионные свойства у СО2 выше, чем у О 2 .

2) Отношение вентиляции к перфузии = МАВ/МОК = 4 – 6 / 4,5 – 5 = 0,8 – 1,1 – в норме.

Вентиляция и перфузия легких должны соответствовать друг другу. Однако распределение кровотока по легким у человека не равномерное. Зависит от положения тела и изменяется под влиянием гравитации. В вертикальном положении величина Q кровотока на единицу объема ткани почти линейно убывает снизу в вверх и верхушки легких меньше снабжаются кровью. Лежа кровоток в верхушке увеличивается, в основании не меняется. Однако лежа на спине в задних отделах легких кровоток выше, чем в передних.

При работе кровоток примерно одинаков во всех отделах.

Вертикальное положение оказывает влияние и на вентиляцию. Интенсивность ее увеличивается сверху вниз (как и кровотока).

Однако ВПО не равномерны в разных отделах.

Механизмы, приспосабливающие кровоток к вентиляции – это вазомоторные и бронхомоторные реакции на изменение газового состава альвеолярного воздуха.

Вазоконстрипции при снижении рО 2 в альвеолах, или РСО 2 .

Бронхоконстрипции при ↓ РСО 2 в альвеолярном воздухе.

На ВПО влияют:

а) неравномерность вентиляции отделов легких в различных положениях тела в пространстве;

б) характер легочного кровотока в зависимости от положения тела и активности организма;

в) скорость кровотока

3) Длина пути .

СО 2 ; О 2 проходят путь: альвеолярная стенка + межклеточное пространство + базальная мембрана капилляра + эндотелий капилляра + слой плазмы + мембрана эритроцита. Увеличение длины пути – ухудшение оксигенации крови – обратная зависимость .

5) Площадь диффузии – зависит от поверхности альвеол и капилляров, через которые идет диффузия (зависимость прямая).

Переносчиком O2 от легких к тканям и С02 от тканей в легкие является кровь. В растворенном состоянии в плазме крови дыхательных газов переносится мало. 6 основном они транспортируются в связанном состоянии.

Транспортировку кислорода. Количество растворенного в крови кислорода составляет 0,03 мл на 1 л крови / мм рт. ст. В артериальной крови Ро2 = 100 мм рт. ст., поэтому в 1 л ее транспортируется растворенного кислорода только 3 мл.

Главная часть O2 транспортируется кровью в виде химического соединения с гемоглобином - оксигемоглобин: Нb + O2 → НbO2. В связи с тем, что гемоглобин состоит из 4 субъединиц, 1 моль гемоглобина может связать 4 моли О2. Это означает, что 1 г Нb присоединяет 1,34 мл O2 (число Хюфнер). Зная число Хюфнер (1,34) и количество гемоглобина ВИЧ крови (150 г), можно рассчитать кислородную емкость крови (КЕК), которая составит: 1,34 мл O2 150 = 200 мл О2 / л. КЕК - это максимальное количество O2, который может связать кровь при полном насыщении гемоглобина кислородом.

Однако в естественных условиях гемоглобин оксигенуеться не полностью. Согласно закону действующих масс, насыщения гемоглобина кислородом (в%) зависит от напряжения кислорода (Ро2) в крови. Графически эту зависимость отражает так называемая кривая диссоциации оксигемоглобина, что S-образную форму (рис. 11.14). Комбинация первого гема в молекуле Нb с O2 усиливает сродство второго тему для O2, а оксигенация другой - усиливает сродство третьего и так далее, следовательно, родство Нb для четвертой молекулы O2 в несколько раз больше, чем для первой.

Когда напряжение O2 равна 0, в крови находится восстановленный гемоглобин - дезоксигемоглобин. Повышение напряжения O2 сопровождается увеличением количества оксигемоглобина, но этот прирост имеет не линейный характер, а S-образный. Особенно быстро нарастает концентрация оксигемоглобина при повышении Ро2 от 10 до 40 мм рт. ст. При Ро2 равном 60 мм рт. ст. оксигемоглобин достигает 90%. При дальнейшем нарастании Ро2 насыщения гемоглобина крови идет очень медленно и кривая диссоциации переходит из крутого к пологому роста.

Пологая часть свидетельствует, что в этих условиях содержание оксигемоглобина мало зависит от напряжения кислорода (Ро2) и его парциального давления во вдыхаемом и альвеолярном воздухе. Например, при поднятии на высоту 2 км атмосферное давление снижается с 760 до 600 мм рт. ст., а содержание оксигемоглобина - на 3%. Таким образом, пологая часть кривой диссоциации отражает способность связывать большее количество 02, несмотря на умеренное снижение парциального давления во вдыхаемом воздухе.

Крутой наклон среднего участка кривой диссоциации оксигемоглобина свидетельствует о благоприятной ситуации для отдачи кислорода тканям. При необходимости органов в кислороде он должен высвобождаться в достаточном количестве даже в условиях отсутствия значительных сдвигов Ро2 в артериальной крови. В состоянии покоя Ро2 в области венозного конца капилляра составляет 40 мм рт. ст. (5,3 кПа), что соответствует 73 % насыщения (см. Рис. 11.14).

РИС. 11.14. Кривая диссоциации оксигемоглобина в норме - красная линия, и под влиянием родственных кислорода факторов - коричневая и синяя. Стрелочки вверх - увеличение величины действующих факторов, вниз - их уменьшения. Факторами, влияющими на сродство гемоглобина к кислороду, являются: pH, Рсо2, температура, концентрация 2,3-дифосфоглицерата (2,3-ДФГ), HbF

Смещение кривой диссоциации оксигемоглобина вправо. Уменьшение pH, увеличение Рсо2, повышение температуры крови, увеличение концентрации в эритроцитах 2,3-ДФГ сдвигает кривую справа - это значит, что при том же Ро2 диссоциация оксигемоглобина увеличивается: НЬ + 02 "- НЬ02. Это имеет место в капиллярах, которые приносят кровь к мышцам во время физической работы, когда снижается pH, повышается Рсо2, растет температура крови.

Эритроциты богаты 2,3-ДФГ, который является продуктом гликолиза. Это високообминний анион, который присоединяется к β-цепей дезоксигемоглобином. Один моль дезоксигемоглобином связывает 1 моль 2,3-ДФГ: НbO2 + 2.3-ДФГ → Нb-2,3-ДФГ + O2.

К факторам, которые влияют на концентрацию 2.3-ДФГ в эритроцитах, принадлежит pH. Поскольку ацидоз ингибирует гликолиз в эритроцитах, то при снижении pH концентрация 2,3-ДФГ уменьшается. При гипоксии увеличивается интенсивность гликолиза и соответственно - концентрация 2,3-ДФГ, что способствует увеличению диссоциации оксигемоглобина. Такие изменения имеют место при адаптации человека к гипоксии в условиях высокогорной местности.

Гемоглобин плода - фетальный гемоглобин (HbF) имеет большее сродство к кислороду, чем гемоглобин взрослых - НbА, что облегчает поступление кислорода от матери к плоду.

Смещение кривой диссоциации оксигемоглобина влево. При росте pH, снижении Рсо2, температуры и концентрации 2,3-ДФГ кривая диссоциации оксигемоглобина смещается влево; это означает, что меньше кислорода диффундирует в клетки организма.

Транспортировка СO7. Углекислый газ транспортируется кровью в виде:

■ физически растворенного (СО2) и в форме угольной кислоты (Н7С03) - 12%;

■ карбаминовой соединения (NHCOOH), упрощенно - карбогемоглобин 11%;

■ бикарбонатных ионов в эритроцитах - 27%;

■ остальные - 50% растворенные в плазме в форме НСО3-.

Напряжение СО2 в артериальной крови, поступающей в тканевые капилляры, составляет 40 мм рт. ст. В клетках вследствие метаболизма образуется значительное количество СО2 (Рсо2 - 70 мм рт. Ст.), Который благодаря градиенту напряжения диффундирует в плазму крови и в эритроциты.

В эритроцитах большая часть СО2 связывается с водой и под воздействием фермента карбоангидразы образуется угольная кислота СО2 + Н2О = Н2СO3, которая распадается на ион водорода и бикарбонат Н2СO3 → H + + НСО 3. НСO3 переходит в плазму в обмен на анион хлора (хлоридное сдвиг) (рис. 11.15). Ион Н + связывается с восстановленным НЬ (дезоксигемоглобином), образуя слабую кислоту ННb, которая соединяется с СО2.

В то же время кислород диффундирует в клетки организма, способствует диффузии СО2 в кровь, потому дезоксигемоглобин является слабой кислотой, чем оксигемоглобин, и может присоединять больше ионов водорода, в результате чего повышается степень диссоциации Н2СO3 → Н + + НСО 3, увеличивается транспортировки СО2 кровь "ю (эффект Холдейна).

В плазме НСО3- взаимодействует с катионами и создает соли угольной кислоты (NaHCO3), которые транспортируются в легочных капилляров.

Небольшая часть СО2 в эритроцитах соединяется с конечными аминогруппами глобиновой части молекулы гемоглобина, образуя соединение карбамата: HbNH2 + СО2 = HbNHCOOH + Н +. Кроме этого, карбаминови соединения в малом количестве образуются с белками плазмы крови.

В легких все реакции идут наоборот. НСО3- входит в эритроциты в обмен на ионы Сl - . Ионы Н + вместе с ионами НСО3- образуют Н2СO3, которая расщепляется под воздействием карбоангидразы на СО2 и Н2О. Углекислый газ диффундирует в альвеолы и выдыхается.