При наркозе - общем или местном, используются анестезирующие лекарства. Все медикаменты имеют ряд побочных эффектов. Чтобы уменьшить риск развития осложнений важно придерживаться правил рекомендуемых анестезиологом.
Никотин и алкоголь несовместимы с анестетиками. Они могут влиять на течение наркоза по-разному. В некоторых случаях анестезирующее лекарство подействует слабо на организм, а могут и усилить действие наркоза.
После проведенного хирургического вмешательства некоторые пациенты не знают можно ли курить (обыкновенные сигареты или электронные, кальян), пить спиртное (пиво, вино и так далее)? И через сколько можно это употреблять?
Об особенностях образа жизни после операции необходимо поговорить с лечащим врачом
Алкогольные напитки после операции
Медикаменты выводятся из организма через определенное время. За первые сутки - основная часть лекарства, а на протяжении последующих дней или неделей остаточная концентрация анестезирующего вещества. Срок выведения зависит от вида анестетика и дозировки, а также состояния организма. Поэтому употреблять алкоголь через небольшой промежуток времени после наркоза или местной анестезии не рекомендуется.
Пиво содержит в среднем 5% процентов алкоголя, но и является продуктом, вызывающим брожение, что осложняет заживление послеоперационных ран. Даже слабоалкогольные напитки воздействуют на организм после наркоза сильнее, так как низкие концентрации спиртного неблагоприятно сказываются на ослабшем организме во время реабилитации. Поэтому пиво не рекомендуется пить во время восстановления организма после операции.
Под воздействием алкоголя кровь имеет низкую свертываемость. Это вызывает развитие кровотечений, которые сложно останавливаются. В некоторых случаях кровотечения приводят к летальному исходу.
В послеоперационный период алкоголь строго запрещен!
После хирургического вмешательства чаще всего лечащий врач назначает пациенту антибиотики. Алкоголь нельзя пить при антибиотикотерапии определенной группы лекарств, что может вызвать дисульфирам-подобную реакцию.
У таких пациентов проявляются симптомы в виде:
- сильной головной боли,
- судороги верхних и нижних конечностей,
- тахикардии,
- чувства жара в области груди, лица и шеи,
- тошноты,
- тяжелого и прерывистого дыхания.
Когда можно пить алкоголь после операции необходимо узнать у своего врача. Ведь срок восстановления организма у всех разный.
Концентрация алкоголя в крови при употреблении пива, вина зависит от количества выпитого. Но стоит помнить, что даже небольшая доза спиртного способна увеличить риск развития осложнений после наркоза (местного, общего) или увеличить срок восстановления у прооперированного пациента.
Нестандартные способы курения и их влияние
Можно ли курить в послеопреационном периоде? Какой вид курения (обычная или электронная сигарета, кальян) безопасный? С этими вопросами сталкиваются прооперированные пациенты и естественно хотят получить на них ответы.
Многие считают, что курить кальян - это безопасная альтернатива против обыкновенных сигарет. Но здесь есть некоторые нюансы, которые скрываются от курильщиков. Да, кальянный табак содержит минимальное количество никотина - 0,5%, а смола отсутствует в отличие от стандартной сигареты, но выделяемый угарный газ при курении наносит колоссальный вред организму.
Угарный газ при курении кальяна не единственное вредное вещество, есть и другие, которые накапливаются в организме. Например, повышенная концентрация мышьяка, свинца, хрома, карбоксигемоглобина, никотина. В отличие от обычных сигарет человек может курить кальян довольно долгое время (до нескольких часов). Поэтому количество вредных веществ при выкуривании кальянного табака попадает в организм человека намного больше.
Ученые доказали что если курить кальян на протяжении часа, то вред для организма будет такой же, как и от ста выкуренных стандартных сигарет.
Еще одной распространенной альтернативой стандартному курению являются электронные сигареты. Люди в основном думают, что когда они начинают курить электронные, то вред организму наносят минимальный. Поэтому складывается ложное мнение, что стандартные сигареты можно заменить на данный вид после наркоза или анестезии.
В электронных сигаретах используется специальная жидкость для курения, которая содержит никотин. Всем уже известно, он негативно влияет на внутренние органы и нервную, сердечно-сосудистую системы, а также вызывает привыкание и зависимость.
Электронные сигареты вызывают никотиновую зависимость
Про обычные сигареты известно и доказано, что они неблагоприятно влияют на течение анестезии и восстановление организма после хирургического вмешательства. Способствуют развитию пневмонии, бронхита и осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы. Когда можно начать курить в послеоперационном периоде, нужно узнать у своего лечащего врача.
Курение после операции:
- На глазах. На период восстановления стоит отказаться от курения сигарет. Во время курения в глазах резко изменяется давление, а также табачный дым может попасть в глаза, что неблагоприятно влияет на процесс заживления. Курильщикам со стажем необходимо свести к минимуму число выкуриваемых сигарет.
- По удалению аппендицита. В первые трое суток после хирургического вмешательства курение запрещено.
- В полости рта. В первые двое послеоперационные сутки не рекомендуется курить.
- На сердце. От курения необходимо отказаться не только на период восстановления, но и вообще бросить эту пагубную привычку.
- И другие хирургические вмешательства.
Послеоперационный период для восстановления организма у всех разный, зависит от сложности и сколько длилось хирургическое вмешательство. Поэтому период отказа от курения разный, а в некоторых случаях вообще требуется забыть про сигареты навсегда.
Неважно, какой вид курения (кальян или электронные сигареты) выбран для замены обычных сигарет после медикаментозного сна или местной анестезии это не поможет снизить риск развития осложнений. Наоборот способствует проявлению хронических заболеваний, долгому заживлению послеоперационных ран. Поэтому необходимо на период реабилитации отказаться от вредных привычек.
Наверное, было бы правильнее назвать эту статью, как "Курение и периоперационный период", так как курение осложняет течение не только анестезии, но и делает более проблематичным проведение самого оперативного вмешательства. Кроме того, здесь есть ещё и другой парадокс, о котором необходимо упомянуть. Курение – это тот фактор, который приводит людей к хирургическим вмешательствам, то есть курение само по себе является причиной хирургических вмешательств. Большинство пациентов, которые подвергаются операциям на грудной клетке – это курильщики. Подавлявшее большинство пациентов, которым выполняется аорто-коронарное шунтирование или сосудистые операции на конечностях, также курильщики. Курение является тем фактором, который негативно влияет на исход хирургического вмешательства при сосудистых, сердечных и колоректальных операциях. При пластических операциях курение - один из факторов риска отторжения пересаженной ткани. Курение вызывает хроническое воспаление дыхательных путей, кашель, повышенную продукцию слизи, и, в конечном счёте, хроническую обструктивную болезнь лёгких. Курение, рано или поздно, приводит не только к поражению дыхательной системы, но и к другим системным эффектам. Доказана четкая взаимосвязь между курением и такими заболеваниями, как рак легкого, желудка, мочевого пузыря и гортани.
Многими исследованиями доказано, что, как активные, так и пассивные курильщики имеют намного больше осложнений анестезии (особенно в период индукции и пробуждения), чем некурящие пациенты. Нужно отметить, что пассивные курильщики также входят в группу риска и имеют повышенную вероятность развития неблагоприятных событий во время анестезии.
В среднем по Европе курильщики составляют примерно 20-25% населения. Интересно, что среди хирургических пациентов курильщики составляют 33-35%.
Проведено несколько исследований, которые сравнивали вероятность возникновения реинтубации, ларингоспазма, бронхоспазма, аспирации, гиповентиляции и гипоксемии во время анестезии у курильщиков и некурящих пациентов. Вероятность возникновения этих осложнений у курильщиков составила 5,5%, у некурящих пациентов - 3,25%. Большему риску подвержены курящие пациенты, имеющие сопутствующее ожирение. Наибольшую группу риска, в плане риска послеоперационных осложнений и вероятности поступления в отделение реанимации, представляют пациенты, которые выкуривают более 50 блоков сигарет в год.
Системные эффекты никотина и оксида углерода
Сердечно-сосудистая система
Табачный дым содержит огромное количество вредных токсичных веществ, однако наибольший отрицательный эффект оказывают содержащиеся в его составе никотин и оксид углерода.
Никотин вызывает чрезмерную активацию мозгового вещества надпочечников, приводящую к выбросу большого количества адреналина в кровь. При хроническом воздействии никотина это вызывает перестройку автономной нервной системы и приводит к развитию артериальной гипертензии. Кроме того, никотин оказывает прямое стимулирующее воздействие на симпатический отдел нервной системы, результатом которого является повышение частоты сердечных сокращений, артериального давления, периферического сосудистого сопротивления, сократимости миокарда и, в конечном итоге, увеличение потребности миокарда в кислороде. Также никотин увеличивает содержание внутриклеточного кальция, что в случае ишемии миокарда ещё больше усиливает повреждение кардиомиоцитов. После выкуривания одной сигареты концентрация никотина в плазме крови достигает 5-50 нг/мл. Период полураспада никотина - 30-60 минут. Таким образом, у курящего человека улучшение соотношения доставка/потребление кислорода миокардом может наступить только в том случае, если он откажется от курения на период времени не менее 3-4 часов.
Никотин обладает провоспалительным действием, повышает вероятность эндотелиального повреждения, оказывает отрицательный эффект на обмен липидов крови – всё это способствует развитию и прогрессированию атеросклероза коронарных артерий. Поэтому и не удивительно, что курение – это один из значимых факторов риска ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии и заболеваний периферических сосудов.
Наблюдаемый у курильщиков повышенный уровень катехоламинов крови обуславливает более выраженный симпатоадреналовый ответ на интубацию трахеи и операционную травму. Повышенная потребность миокарда в кислороде и сниженная доставка кислорода к миокарду увеличивает вероятность возникновения ишемии миокарда, аритмий и других сердечно-сосудистых осложнений по время операции и анестезии.
Оксид углерода, как и никотин, также оказывает негативное влияние на организм курящего. Прежде всего, оксид углерода вступает во взаимодействие с миоглобином и митохондриальной цитохромоксидазой. Инактивация цитохромоксидазы ферментов сердечной мышцы приводит к снижению утилизации кислорода кардиомиоцитами, хронической гипоксии и, в конечном счёте, к снижению сократимости миокарда. Период полураспада карбоксигемоглобина определяется адекватностью лёгочной вентиляции и, в среднем, в состоянии покоя составляет около 4-6 часов (у мужчин несколько больше, чем у женщин).
Дыхательная система
Курение оказывает отрицательное воздействие на газообмен в лёгких и на кислород-транспортную функцию крови.
Курение увеличивает продукцию и изменяет консистенцию слизи в дыхательных путях (слизь становится более вязкой и менее эластичной). Содержащиеся в табачном дыме цитотоксины разрушаю реснитчатый эпителий дыхательных путей, что нарушает мукоцилиарный клиренс и выведение слизи из трахеобронхиального дерева. Кроме того, нарушение структуры реснитчатого эпителия приводит к повышению реактивности дыхательных путей.
Курение вызывает хроническое воспаление, отек, сужение просвета дыхательных путей – то есть целой группы процесс, приводящих к увеличению объема закрытия лёгких. Хроническое воспаление вызывает также повышенную продукцию протеолитических ферментов, разрушающих эластическую структуру легочной ткани, и приводящих к эмфиземе лёгких.
Доказано, что курение значительно увеличивает риск легочной инфекции, так, 25-30% курильщиков страдают от хронического бронхита.
При проведении курящему пациенту спирометрии чаще всего диагностируется нарушение функции внешнего дыхания по обструктивному типу, снижение объёма форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1). Следует отметить, что в норме с возрастом у некурящих людей происходит постепенное снижение ОФВ1 - примерно на 20 мл в год, у курильщиков же ОФВ1 снижается гораздо интенсивнее – примерно на 60 мл в год.
У курящих пациентов уровень карбоксигемоглобина в крови может достигать 15%. Количество оксида углерода в крови курильщика очень сильно зависит от качества табака и частоты курения. Оксид углерода связывается с гемоглобином в одном и том же месте, что и кислород, однако сродство гемоглобина к оксиду углерода в 250 раз больше, чем его сродство к кислороду. В результате для связывания гемоглобина с кислородом остаётся мало места, и кровь переносит намного меньше кислорода - происходит сдвиг кривой диссоциации гемоглобина влево. Назначение 100% кислорода значительно ускоряет процесс удаления оксида углерода из крови. Так, при дыхании 100% кислородом период полураспада оксида углерода составляет 40-80 минут.
Таким образом, мы видим, что курение оказывает многогранное воздействие на дыхание человека - нарушает вентиляцию, газообмен и транспортировку кислорода к тканям.
Что касается анестезиологических особенностей, то наблюдающаяся у курящих пациентов повышенная реактивность дыхательных путей увеличивает риск развития ларинго- и бронхоспазма, кроме того, курящие пациенты имеют плохой ответ на терапию бронходилятаторами. Премедикация антихолинеметиками, седатиками и бронходилятаторами уменьшает риск ларигнобронхоспазма.
Курящие пациенты имеют в 6 раз больший риск развития дыхательных послеоперационных осложнений (в первую очередь ателектазов и пневмонии). Необходимо иметь повышенную настороженность в плане своевременной диагностики и лечения вероятных дыхательных осложнений у данной категории пациентов.
Нервная система
Никотин воздействует на несколько подтипов никотиновых ацетилхолиновых рецепторов. Воздействие на первый тип приводит к активации допаминергеческих нейронов, ответственных за формирование чувства удовольствия. Длительное курение вызывает определённые изменения в центральной нервной системе, приводящие к формированию никотиновой зависимости. Курящий человек нуждается в постоянной никотиновой стимуляции, так как в случае резкого прерывания курения очень высока вероятность развития синдрома отмены никотина (абстинентного синдрома).
Никотиновые ацетилхолиновые рецепторы также участвуют в модуляции боли. Доказано, что курильщики со стажем, у которых развилась толерантность к никотину, более чувствительны к боли. Если в палате пробуждения этим пациентам вводить интраназально никотин (в жидком виде), то потребность в анальгезии будет намного меньшей.
Пищеварительная система
Курение не влияет ни на объем, ни на кислотность желудочного содержимого. Известно, что курение расслабляет гастроэзофагеальный сфинктер, однако в течение нескольких минут после курения тонус сфинктера возвращается в норму. Утверждение, что курящие пациенты подвержены большему риску аспирации, не подтверждается научными исследованиями.
Иммунная система
Имеются доказательства, что курящие люди имеют нарушения клеточного иммунитета, что приводит к повышенному риску развития инфекций и злокачественных новообразований. Также доказано, что у курильщиков несколько снижена продукция иммуноглобулинов и ниже активность лейкоцитов.
Клетки крови и система гемостаза
С течением времени у курящих людей развивается полицитемия и, как результат, сгущение крови. Кроме того, доказано, что повышение концентрации фибриногена и активности тромбоцитов у курящих. Эти факторы позволяют утверждать, что курящие люди подвержены большему рису артериальных и венозных тромбозов.
Курение и абстинентный синдром
Развитие абстинентного синдрома связано со снижением или полным выведением никотина. Абстинентный синдром может наступить через несколько часов после прекращения курения или продолжаться в течение нескольких недель. Помимо нарушений в психической сфере (депрессия, возбуждение, бессонница) для синдрома отмены никотина характеры нарушения и в других системах – желудочно-кишечном тракте (повышение аппетита), дыхательной системе (бронхорея), сердечно-сосудистой системе.
Послеоперационная тошнота и рвота
Хроническое курение приводит к десенсинтизации центральной нервной системы - в результате к меньшей частоте послеоперационной тошноты и рвоты.
Курение и заживление послеоперационной раны
Известно, что курящие пациенты имеют больший риск осложнений, связанных с послеоперационным заживлением тканей и это вполне объяснимо. У курильщиков выше вероятность системного сосудистого поражения (а значит и нарушения доставки кислорода к тканям), выше риск раневой инфекции (из-за нарушений иммунной системы), а имеющаяся гиперкоагуляция нередко приводит к тромбозам в системе микроциркуляции, усугубляющих и так плохую оксигенацию тканей. Кроме того, никотин является мощным ингибитором пролиферации фибробластов и макрофагов.
Курение влияет на метаболизм костной ткани, так, чётко доказана связь между остеопорозом, плохим сращением переломов и курением.
Несколько рандомизированных исследований доказали, что после протезирования коленного, тазобедренного суставов, колоректальных или пластические операций риск хирургических осложнений, в том числе трудно лечимой раневой инфекции, в 8-10 раз выше у курящих, чем у некурящих пациентов.
Влияние курения на метаболизм применяемых при анестезии лекарственных препаратов
В табачном дыме выделено около 4800 химических веществ. Наиболее изученными из них являются никотин и оксид углерода.
У курящих пациентов отмечается повышенный метаболизм ингаляционных анестетиков. Хотя это не увеличивает интраоперационной потребности пациентов в ингаляционных анестетиках, однако приводит к более высокой концентрации токсических продуктов метаболизма ингаляционных анестетиков. Существует публикации, в которых рассказывается о развитии печеночной или почечной недостаточности у курящих пациентов после применения ингаляционных анестетиков. Однако доказать в какой степени курение ответственно за развитие этих осложнений пока что представляется довольно сложным.
Курение индицирует печеночные ферменты, что приводит к ускоренному метаболизму определенных лекарственных средств. Хроническим курильщикам требуются большие дозы опиоидов (особенно петидина и морфина). Доказано также, что курящие пациенты нуждаются в больших дозах стероидных мышечных релаксантов.
Предоперационное обследование и подготовка курящих пациентов к анестезии
В целом, объём предоперационных обследований курящего пациента мало чем отличается от имеющихся стандартов и включает сбор анамнеза, физикальное и инструментальные исследования. Некоторые особенности имеет выбор метода премедикации и решения вопроса о прекращении курения перед планирующейся операцией.
При сборе анамнеза важно выяснить, как долго и сколько сигарет в день курит пациент. Во время физикального обследования необходимо обратить внимание на признаки хронической гипоксии. У больных с хроническим обстуктивным бронхитом важно выполнить рентгенографию грудной клетки (позволяет выявить признаки хронической инфекции, эмфиземы, легочного сердца), а также спирометрию с бронходилататорами (для определения обратимости обструкции).
Прекращение курения перед операцией
После выкуривания сигареты гемодинамические эффекты табачного дыма сохраняются примерно в течение одного часа. Доказано, что прекращение курения за 12 часов до операции увеличивает функциональные возможности организма на 10-20%. Четко доказано, что прекращение курения за 12-24 часа до операции приводит к выведению оксида углерода из организма, что значительно улучшает кислород-транспортную функцию крови. Остановка курения за 12-48 часов улучшает оксигенацию, инотропную функцию миокарда, а также снижает вероятность ишемии и аритмических событий. Более продолжительное прекращение курения улучшает мукоциллиарный клиренс и уменьшает реактивность мелких дыхательных путей. Для того чтобы снизить продукцию мокроты, уменьшить кашель необходимо воздержание от курения на период от нескольких недель. Полностью реактивность дыхательных путей уменьшается только после 10 дней после остановки курения. Если бросить курить за месяц до операции, то, как ни странно, риск легочных послеоперационных осложнений увеличивается. Остановка курения за 5-6 месяцев до операции уменьшает риск всех послеоперационных осложнений, связанных с курение.
Таким образом, прекращение курения за несколько дней до операции, скорее всего, не даст никаких положительных эффектов, так может осложниться развитием абстинентного синдрома. Оптимальным считается отказ от курения за несколько месяцев от предполагаемого оперативного вмешательства. При прекращении курения для профилактики абстинентного синдрома рекомендуется использование никотиновых пластырей, являющихся хорошей альтернативой никотина, поступающего с курением.
Премедикация
В премедикацию курящим пациентам считается целесообразным включать ингаляционные бронходилятаторы, стероиды, антихолинемитики и седативные препараты.
Особенности анестезии у курящих пациентов
Регионарная методы анестезии имеет безусловные преимущества у курящих пациентов, так как они снижает вероятность послеоперационных легочных осложнений, риск тромбоза глубоких вен, улучшают микроциркуляцию и позволяют проводить раннюю мобилизацию пациента. Парадоксально, но курение является фактором, ускоряющим послеоперационную мобилизацию пациентов, так как потребность в курении не стимулирует их к постельному режиму: ощущая непреодолимую тягу, пациенты стараются как можно скорее «выскочить» из кровати.
Выполняя индукцию в наркоз необходимо помнить, что у курящих больных повышенная реактивность дыхательных путей и сниженный резерв кислорода в организме, поэтому эти пациенты нуждаются в хорошей преоксигенации и глубокой индукции, предполагающей введение хорошей дозы опиоидов. Иногда для снижения реактивности дыхательных путей применяется орошение трахеи и гортани местными анестетиками. При проведении анестезии курящим пациентам следует избегать применения медикаментов, высвобождающих гистамин, так как они могут спровоцировать бронхоспазм (мивакуриум, атракуриум). Нежелательно также использование анестетиков, оказывающих стимулирующее воздействие на сердечно-сосудистую систему (кетамин, севофлюран). Для исключения чрезмерного сердечно-сосудистого ответа вазопрессоры необходимо использовать в меньших, чем обычно, дозах.
Не следует забывать о повышенной активности ферментов печени у курящих больных. При проведении анестезии курящим пациентам очень часто требуется введение больших доз опиоидов и стероидных миорелакесантов.
Экстубацию трахеи курящим пациентам необходимо проводить только на фоне хорошей анальгезии, ясного сознания и нормального мышечного тонуса.
Особенности послеоперационного периода
В послеоперационный период следует продолжить использование никотиновых пластырей, так как развитие абстинентного синдрома приводит к повышенной потребности в анальгетиках. Проводимое обезболивание должно быть очень хорошим. При торакальных и абдоминальных операциях (на верхнем этаже брюшной полости) всегда следует рассматривать возможность применения эпидуральной анестезии, а при ортопедических операций – продленной проводниковой анестезии.
Для улучшения вентиляции легких и механизма откашливания в послеоперационном периоде курящим пациентам необходимо как можно раньше начинать проведение физиотерапевтического лечения. Рассмотрите возможность применения увлажненного кислорода, а также регулярных ингаляций бронходилятаторов и ингаляционных стероидов. Всё это сможет существенно улучшить дренажную и вентиляционную функцию легких курящего пациента.
Анестезиологи обычно весьма поверхностно осведомлены о периоперационном воздействии табакокурения. Хотя существует некоторое количество публикаций, в которых хоть в какой-то мере отражается взаимовлияние фармакологических препаратов и никотина, специфические нюансы подобного взаимовлияния при анестезии известны еще меньше.
В данном обзоре представлены аспекты, имеющие клиническую значимость для анестезиолога, а также и попытки их объяснить. Недавние достижения в понимании биотрансформации лекарств, включая и создание оптимальной классификации печеночных энзимов, позволяют лучше понять взаимодействие лекарств и составляющих табачного дыма, а также предсказать подобное взаимодействие никотина с вновь появляющимися препаратами.
Сигаретный дым представляет собой сложную комплексную смесь вазоактивных субстанций, включающую никотин и обильное количество токсических углеводородов, часть из которых являются сильными раздражителями и канцерогенами. Периоперационное влияние курения описано в некоторых обзорах, достаточно хорошо знакомых анестезиологам.
Хотя сигаретный дым состоит из большого количества компонентов, литературные данные о фармакологических последствиях курения в основном рассматривают только влияние никотина. Недавние научные открытия пролили свет на биотрансформацию множества компонентов сигаретного дыма и объяснили механизмы их взаимодействия с лекарственными препаратами, многие из которых имеют отношение к анестезии. В данном обзоре представлены последние данные литературы о прямом и непрямом влиянии курения на анестезию.
Хотя большое число правительств стремится к уменьшению потребления табака, привязанность к никотину остается одной из самых значимых причин заболеваемости как в Соединенном Королевстве Великобритании и Северной Ирландии, так и в других странах. В 2005 г. в США курили 24 % мужчин и 18 % женщин, а в Соединенном Королевстве в 2006 г. — 23 % мужчин и 21 % женщин. Количество курильщиков за последние 30 лет снизилось. Однако в некоторых социальных группах (школьники) оно выросло на 35 %.
Несмотря на уменьшение количества курильщиков и увеличение количества некурящих зон в Соединенном Королевстве, пассивное курение является причиной 1⁄5 всей смертности людей в возрасте от 20 до 64 лет. От пассивного курения умирает около 8000 человек старше 65 лет. В США каждый год от связанных с курением заболеваний умирает 440 000 человек.
Заболевания, которые связаны с курением, являются мультифакторными и возникают из-за действия большого количества вдыхаемых химических агентов. Детальное изучение характеристик составляющих табачного дыма наряду с исчерпывающей современной реклассификацией метаболических энзимов печени позволили пролить свет на механизмы влияния курения на широкий спектр препаратов. В данном обзоре отображены варианты взаимодействия составляющих табачного дыма с энзимами печени, а также и другие необъяснимые ранее взаимодействия, например, влияние этих составляющих на фармакокинетику миорелаксантов.
Составляющие табачного дыма
В табачном дыме выделено около 4800 индивидуальных составляющих. Наряду с известными никотином и окисью углерода, чье фармакологическое влияние хорошо известно, существуют оксиды азота, летучие альдегиды, эфиры, токсичные цианиды водорода.
Также известно, что конденсат сигаретного дыма содержит широкий спектр канцерогенных субстанций, которые сами по себе обладают известными интересными фармакологическими свойствами. Эти субстанции известны как полициклические ароматические углеводороды (ПАУ) и являются продуктами неполного сгорания органического материала, такого как древесина, нефть, табак и уголь. Примерами данных субстанций служат нафтален, фенантрен, антрацен, бензантрацен, пирен, бензпирен, бензофлуорантен.
За последние годы исследователи обратили свой пристальный взор именно на ПАУ вследствие их канцерогенного потенциала и сильного воздействия на печеночный цитохром Р450. Данная система энзимов является первой линией защиты от инородных субстанций, которые могут быть весьма вредными.
Биотрансформация ксенобиотиков
Все инородные субстанции, которые попадают в дыхательные пути или ЖКТ, включая лекарственные препараты и составляющие еды (ксенобиотики), метаболизируются энзимами. Они располагаются преимущественно в печени и делают вышеописанные субстанции более водорастворимыми. Такие энзимы делятся на энзимы Фазы 1 и Фазы 2. Энзимы Фазы 1 представляют собой энзимы цитохрома Р450, превращающие эти субстанции в водорастворимые. Изоэнзимы цитохрома Р450 (CYP) — семейство гемопротеинов, являющихся конечными оксидазами смешанной системы оксидазы на мембране эндоплазматического ретикулума.
Настоящая система номенклатуры для различных CYP-изоэнзимов представляет собой трехуровневую классификацию. Число и заглавная буква обозначают порядок аминокислот, а последнее число означает индивидуальный энзим, например, CYP3A4. Буквы курсивом означают ген, который кодирует энзим. В животном мире выделено более 270 семейств CYP. У человека выделяют 43 подсемейства и 57 индивидуальных энзимов, каждый из которых кодируется своим собственным геном.
Мультиэнзимная система цитохрома Р450 расценивается как адаптационный ответ на влияние токсических и нетоксических субстанций, приводящий к выработке конкретной реакции на специфический токсин. В большинстве случаев это полезная реакция, но она может привести к формированию фармакологически активной и даже канцерогенной субстанции.
У человека выделяют около 30 CYP-энзимов, отвечающих за метаболизм препаратов. Они относятся к семействам 1-4. Было подсчитано, что 90 % окисления препаратов обеспечивается 6 основными энзимами: CYP 1A2, 2C9, 2C19, AD6, 2E1, 3A4. CYP3A4 находится не только в печени, но и в стенке кишечника, что обеспечивает первичную защиту. Препараты, которые действуют на ЦНС, за исключением летучих препаратов, метаболизируются этими энзимами. Сигаретный дым влияет на CYP1A1, CYP1A2, CYP2E1.
Семейство CYP1A состоит из двух энзимов — 1А1 и 1А2. CYP1A1 вырабатывается печенью не в полном объеме. Его также обнаруживают в легких, молочных железах, плаценте и лимфоцитах. Он инактивирует проканцерогены и стимулируется ПАУ. Существует связь между активностью CYP1A1 и риском развития рака легких.
Процесс водорастворения ингалированных ксенобиотиков продолжается во II фазу метаболизма. Этот процесс объединяет реакции сопряжения, которые возникают в цитозоле клеток (часть цитоплазмы за пределами органелл). Хотя считается, что фаза I предшествует фазе II, это происходит не всегда. Реакции II фазы могут предшествовать фазе I, если в них участвуют диаметрально противоположные субстраты. Соединение полярных составляющих возникает вследствие ряда реакций, в которые входят сульфотрансферазы (SULT), N-ацетилтрансферазы (NAT-1/2), метилтрансферазы, такие как тиопуринметилтрансфераза (TPMT), глутатионтрансфераза (GST), и наиболее часто — глюкуроназилтрансферазы.
Индукция энзима и сигаретный дым
Молекулярный механизм индукции энзима химическим веществом изучен достаточно хорошо. ПАУ являются сильными индукторами CYP1A1 и 1A2. Индукция CYP1A1 включает в себя взаимодействие химического элемента или лиганда, в данном случае ароматический углеводород, с гидрофобным цитозольным рецептором, который называется рецептор Ah (ароматический углеводород), и транслокацию комплекса лиганд-рецептор в ядро.
В ядре данный комплекс связывается с ядерным транслокатором рецептора Ah (Arnt). Комплекс AhR-Arnt действует как фактор транскрипции, который связывается со специфическим ксенобиотическим элементом ответа (XREs). Данный элемент формирует часть последовательности действия гена, который кодирует энзим. Дальше синтез нового протеина регулируется через транскрипцию мРНК. Новый CYP полностью формируется при связи с гемом. Действие ПАУ на печень очень быстрое и возникает в течение 3-6 ч, достигая максимального эффекта через 24 ч. Индукция энзима зависит от возраста, типа сигарет, метода курения. У курильщиков со стажем наиболее выраженная индукция энзимов.
CYP1A1 вырабатывается преимущественно печенью. Его выработка индуцируется при курении, а также при употреблении некоторых продуктов, таких как крестоцветные овощи (кабачок, брюссельская и белокачанная капуста), а также барбекю. К препаратам, которые метаболизируются CYP1A2, относятся теофиллин, имипрамин, парацетамол и фенацетин. Изменение активности CYP1A2, например, при курении, могут вызывать нарушения в потребности теофиллина у астматиков и галоперидола у психиатрических больных. Курение также влияет на метаболизм кофеина, что объясняет повышение толерантности курильщиков к кофеину. CYP2E1 индуцируется ПАУ и никотином.
UGT является мембраносвязывающим гликопротеином, который располагается преимущественно в эндоплазматическом ретикулуме. Несколько факторов окружающей среды также влияют на активность UGT. Контроль индивидуальных генов возникает посредством взаимодействия лиганда или субстрата и определенного количества внутриклеточных рецепторов. К настоящему времени выделено 24 гена UGT. Они вовлечены в глюкуронизацию нескольких физиологически важных субстанций, таких как стероидные гормоны, желчная кислота, ретиноиды, жирные кислоты, а также в некоторые распространенные препараты: темазепам, амитриптилин, НПВП и зидовудин. Недавно было показано, что одна из важных подгрупп (UGT2B7) может быть индуцирована ПАУ сигаретного дыма. Это может оказывать влияние на метаболизм морфина и кодеина, которые частично метаболизируются этим энзимом.
Препараты, относящиеся к анестезиологии
Действие препаратов, которые часто используются в анестезии, у курильщиков изменяется. К таким препаратам относятся миорелаксанты, опиоиды, седативные лекарства. Если говорить о летучих препаратах, то здесь нет четкой информации. Но в некоторых ситуациях усиливается метаболизм, что может приводить к повышению уровня потенциально токсических метаболитов.
Опиоиды
Известно, что в послеоперационном периоде у курильщиков повышается потребность в опиоидах. При исследовании применения морфина после холецистэктомии J. C. Glasson и соавт. обнаружили, что и курение, и алкоголь значительно влияют на потребность в петидине и морфине.
Однако механизм данного феномена плохо изучен. Возможно, что вместе с повышением метаболизма в данном механизме задействованы и другие факторы. Например, может меняться болевой порог или могут происходить фармакологические изменения. В случае морфина усиленный метаболизм вследствие индукции энзима UGT вряд ли обладает положительным действием на биодоступность морфина, т. к. его печеночный клиренс первично зависит от кровотока.
Метаболизм морфина является сложным процессом, и его метаболиты вызывают ряд вопросов. У человека выделяют 2 основных метаболита морфина: морфин-3-глюкоронид (M3G) и морфин-6-глюкоронид (M6G). Индукция UGT 2B7 повышает количество M6G. Анальгетические свойства M6G были открыты в 1970-е гг. Он в 50 раз сильнее, чем морфин. Недавние исследования показывают, что M6G значительно влияют на опиоидную анальгезию после введения морфина. Это было продемонстрировано R. T. Penson и соавт., которые показали более высокую корреляцию между концентрацией M6G и анальгезией, чем между концентрацией морфина и анальгезией. Курение влияет также и на другие опиоиды. Пациентам требуется больше пентазоцина в пери- и послеоперационном периоде. То же самое можно сказать и о декстропропоксифене.
Сигаретный дым незначительно влияет на метаболизм кодеина. Хотя J. F. Rogers и соавт. обнаружили, что в группе курильщиков при введении стандартной дозы 60 мг кодеина отмечался его повышенный клиренс. Это совпадает с данными Q. Y. Yue. CYP3A4, который индуцируется некоторыми распространенными препаратами, расщепляет кодеин до неактивного N-метил метаболита. Было высказано предположение, что анальгетический эффект кодеина возникает в I фазе (CYP2D6) деметиляции в морфин. T. B. Vree считает, что среди активных метаболитов выделяется кодеин-6-глюкуронид. Метаболизм осуществляется в основном за счет UGT и частично в I фазу превращения энзима CYP3A4 в норморфин.
Существует небольшое количество исследований о влиянии курения на новые синтетические опиоиды. T. H. Stanley и соавт. обнаружили, что у курильщиков, которые переносят артериальное шунтирование, наблюдается повышенная потребность в фентаниле, совместно с усилением побочных эффектов, таких как усиление ригидности грудной клетки и гипертензия.
Суфентанил значительно поглощается легкими (< 60 %). F. Boer и соавт. показали, что при исследовании пациентов, которые переносят сердечно-легочное шунтирование, у курильщиков наблюдается значительная секвестрация суфентанила легкими (64,6 против 38,5 %) через 10 мин после введения препарата. Такая высокая концентрация остается надолго. Считалось, что суфентанил секвестируется в липидно-макрофагальном компоненте легких. Это и наблюдается у курильщиков. Авторы отмечают, что рециркуляция может быть выше у курильщиков.
Парацетамол и НПВП
Доказательств того, что курение влияет на клинический эффект парацетамола, нет. В одном исследовании описано увеличение глюкуроновых метаболитов. То же самое можно сказать и про НПВП. Однако S. K. Garg и соавт. показали, что клиренс фенилбутазона плазмы был быстрее, а период полураспада короче.
Миорелаксанты
Два исследования показали, что курение уменьшает силу действия аминостероидных миорелаксантов. В 1996 г. S. K. Teiria и соавт. показали, что доза требуемого векурония у курильщиков была на 25 % выше, чем у некурящих пациентов. Те же результаты были показаны при исследовании рокурония, хотя недавние исследования не подтвердили эти данные. Четкого объяснения этих результатов пока нет.
Индукция энзимов печени полностью не объясняет процесс, т. к. рокуроний выделяется практически без изменений, а векуроний метаболизируется CYP3A4, на который сигаретный дым не влияет. A. I. Puura и соавт. не обнаружили разницы в блоке при применении атракурония, если последняя сигарета была выкурена за 3 ч до анестезии. Однако если период воздержания от курения превышал 10 ч, то наблюдалось усиление блока. Они сделали вывод, что чувствительность нейромышечной проводимости зависит от хронического злоупотребления табаком. Разница может быть достигнута при использовании трансдермального антиникотинового пластыря.
Возможно, что влияние на характеристики нейромышечных рецепторов для стероидных релаксантов могут быть другими. Необходимы дополнительные исследования для определения влияния курения на фармакокинетику миорелаксантов.
Местные анестетики
Доказательств влияния табака на данную группу препаратов нет. Однако ропивакаин потенциально может расщепляться под воздействием CYP1A2 и CYP3A4. Хотя и CYP1A2, и CYP3A4 играют роль в расщеплении лидокаина, мало вероятно, что индукция энзима или курение оказывают клинически значимый эффект на метаболизм лидокаина.
Теофиллин
Метаболизм теофиллина зависит от CYP1A2, и считается, что сигаретный дым оказывает на него определенный эффект. При исследовании, включавшем 28 пациентов, R. J. Powell и коллеги показали, что курильщикам требуется доза теофиллина на 50 % выше, чем для некурящих пациентов, вследствие выраженного уменьшения периода полураспада (8,3 против 5,4 ч). Токсичность теофиллина наблюдается меньше в группе курильщиков, что связывается с усилением его метаболизма.
Хотя специальных исследований по воздействию на фармакокинетику аминофиллина не проводилось, их схожий метаболизм предполагает и схожие выводы.
Метаболизм летучих анестетиков
Семейство CYP2E содержит только один энзим — CYP2E1 (ранее известный как диметилнитрозамин N-демиталаза). Этот энзим отвечает за метаболизм галогенных анестетиков: галотан, энфлуран, диэтилэфир, трихлорэтилен, хлороформ, изофлуран и метоксифлуран. Он также отвечает за расщепление множества токсинов и канцерогенов с низкой молекулярной массой, многие из которых используются в производстве очистительной индустрии: бензин, стирен, ацетон, винил хлорид, N-нитрозамины.
Некоторые из этих веществ являются проканцерогенами, которые активируются CYP2E1. Существуют половые особенности в экспрессии энзима. Ожирение также может влиять на его активность. Существуют доказательства, что CYP2E1 может служить ключевым фактором в патогенезе алкогольной болезни печени. Энзим вырабатывается и алкоголем, и никотином.
Галотан проходит биотрансформацию в печени с формированием трифлюроацетиловой кислоты (TFA), бромида и промежуточных реактивов, которые могут ацетилировать белки печени. Эти метаболиты могут влиять на антигенную структуру клеточных мембран печени, что вызывает иммунный ответ, который ведет к повреждению печени и печеночной недостаточности. Цитохром CYP2E1 является основной изоформой Р450 и катализирует этот процесс. На основании CYP2E1-заболевания E. D. Kharasch и соавт. подтвердили гипотезу о том, что специфический блокатор CYP2E1 дисульфирам может ослаблять метаболизм галотана в TFA. Более того, было показано, что специфическая индукция CYP2E1 с использованием изониазида приводит к повышению экспрессии микросомальных протеинов печени.
Было высказано предположение, что баланс между метаболической активацией CYP2E1 и детоксикацией реактивных метаболитов может быть важным фактором риска в развитии галотанового гепатита. Алкоголь также является индуктором Р4502Е1. Потребление алкоголя приводит к ускоренному метаболизму субстратов CYP2E1, включая галогенные анестетики, что оказывает схожее влияние на действие препарата. Можно логически предположить, что индукция CYP2E1 способна усиливать риск развития заболеваний печени.
Биотрансформация других часто применяемых летучих препаратов первично осуществляется CYP2E1. Описываются случаи молниеносной печеночной недостаточности после применения изофлурана. Также есть доказательства того, что применение энфлурана может быть связано с синдромом галотанподобного гепатита, что связано с действием антител на клетки печени. Этому может предшествовать предварительная сенсибилизация после применения галотана или энфлурана.
Метаболизм метоксифлурана зависит от CYP2E1 и приводит к высвобождению неорганического флуорида, который ведет к почечной недостаточности. Количество выделяемого флуорида зависит от продолжительности действия, концентрации препарата и степени метаболизма. Индукция энзима значительно повышает пиковый уровень флуорида. Степень почечной и печеночной недостаточности, в свою очередь, зависит от степени индукции энзима. Предсказать, когда степень риска начет повышаться, очень трудно вследствие отсутствия полных знаний о галотановом гепатите. Применение летучего препарата энфлурана у курильщиков связано с повышением уровня неорганических флуоридов, хотя данный уровень недостаточно высок, чтобы привести к патологии почек.
Алкоголь и курение
Существует синергизм между приемом алкоголя и курением. Хотя алкоголь первично метаболизируется алкогольдегидрогеназой, CYP2E1 расщепляет его в количестве 20 %. У животных никотин повышает экскрецию алкоголя. Повышенный уровень CYP2E1 во время приема алкоголя может объяснить повышение чувствительности людей, употребляющих алкоголь, к вредным эффектам некоторых токсинов печени, таких как парацетамол, чья предшествующая биотрансформация необходима для приобретения токсичности.
Синергетический эффект никотина и алкоголя в индукции CYP2E1 печени также объясняет усиленное выделение этанола у курильщиков и высокий процент курильщиков среди алкоголиков. Некоторые эффекты могут идти и на пользу, как результат повышения активности CYP2E1 у пациентов, которым прописывают никотин, или при заместительной никотиновой терапии, или как часть лечения при язвенном колите, болезнях Альцгеймера и Паркинсона.
Курение и послеоперационные тошнота и рвота (ПОТР)
Курение предотвращает ПОТР. Этому есть разные объяснения, включая повышенный метаболизм летучих веществ посредством CYP2E1.
Заключение
Хотя уровень курильщиков снижается, этой пагубной привычкой страдает около 1\5 жителей Земли. Различные компоненты сигаретного дыма обладают индивидуальными фармакологическими свойствами и оказывают влияние на организм в целом и на некоторые анестетики в частности. Несмотря на улучшение понимания механизма взаимодействия, существует ряд препаратов (опиоиды, миорелаксанты), чьи механизмы взаимодействия до конца не объяснены. Изменение фармакокинетики препаратов вследствие индукции энзима объясняет эти взаимодействия не до конца.
Б. П. Суини, M. Грейлинг
Пропаганда против курения ведется не одно десятилетие в каждой развитой стране мира. Никотин негативно влияет на работу всех органов и систем в организме человека, провоцирует развитие хронических заболеваний дыхательной системы, а также является одним из самых известных канцерогенов. Тем не менее, миллионы людей не могут и в большинстве не хотят избавляться от этой вредной привычки. Весомой причиной бросить курить может стать желание изменить свою внешность, так как перед любым оперативным вмешательством доктора категорические запрещают курение..
Почему перед пластической операцией курить запрещается
Негативные последствия курения известны абсолютно всем, но существуют ситуации, к которым относится любая пластическая операция, курить перед которой - означает значительно повысить риски для собственного здоровья.
Медицинский колледж Висконсина провел масштабный эксперимент, в ходе которого выяснилось, что у пациентов, которые курили за 24 часа до операции, проведенной под внутривенным наркозом, на 20 % повышалась вероятность недостаточной подачи кислорода в сравнении с теми пациентами, которые не употребляли никотин.
Более того, хирурги предупреждают о том, что сочетание стрессового фактора с курением перед операцией может сыграть злую шутку с пациентом. В зависимости от вида оперативного вмешательства, курящим пациентам грозят разные опасности.
Опасно курить если операция:
- маммопластика: почему нельзя курить, если операция на груди;
- чем опасно курение перед проведением липосакции;
- ринопластика: почему нельзя курить, если операция на носу.
Маммопластика: почему нельзя курить, если операция на груди
Любое оперативное вмешательство на молочной железе, будь то увеличение груди, уменьшение или реконструктивная хирургия, относится к категории операций, курить при которых особенно опасно. Дело в том, что учеными давно уже доказано: курение значительно сокращает насыщенность крови кислородом, в результате чего очень замедляются процессы заживления. Маммопластика подразумевает проведение надрезов на коже, которые в послеоперационном периоде должны постепенно заживать. Наличие ран в сочетании с нехваткой кислорода в некоторых случаях могут приводить к некрозу кожи, а некроз, в свою очередь, повлечет за собой смещение имплантов и формирование грубых рубцов. Поэтому пациентам необходимо отказаться от курения за несколько недель перед операцией.
Чем опасно курение перед проведением липосакции
Характерным осложнением липосакции, связанным с курением, является повышенный риск развития кровотечений из операционных ран. Чаще всего лишний жир убирается именно на животе пациентов. Легкие курильщиков находятся в очень плохом состоянии. Организм защищает себя, пытаясь вывести смолы никотина из легких с помощью простого физиологического процесса - кашля. Во время кашля повышается внутрибрюшное давление, живот в буквальном смысле слова раздувается, а это может привести к тому, что наложенные во время операции швы разойдутся, и возникнет кровотечение.
Ринопластика: почему нельзя курить, если операция на носу
Важно внимательно проводить сбор анамнеза у пациентов, которые желают выполнить оперативное вмешательство на носу. Ринопластика - это еще одна операция, курить при которой категорически запрещается. Как уже было сказано, у курильщиков значительно нарушены процессы заживления тканей. А ринопластика неизменно связана с ювелирной работой хирургов и необходимостью хорошего и быстрого заживления ран, что в первую очередь необходимо для восстановления носового дыхания.
Каждый пластический хирург обязан донести до своих пациентов важность отказа от курения за несколько недель до планируемой операции.
Плохое заживление ран, образование рубцов и кровотечения - это только некоторые из возможных опасных осложнений. Пока Ваш пациент не бросит курить - операцию ему проводить не стоит!
Курение всегда представляло угрозу для медико-социальных структур. Оно не только негативно влияет на организм, но и значительно вредит человеку во время анестезии, увеличивая потенциальный риск проведения операции.
Причины угрозы курения перед операцией
Многие курильщики очень часто не слушают врачей, которые запрещают им курить до операции. Все это обусловлено тем, что они просто не представляют полной картины того, как это может сказаться на здоровье.
Ученые уже давно занимаются таким исследованием, как курение и воздействие никотина на организм перед наркозом (с начала 50-х годов).
Как показала статистика, во время операции (как правило, хирургической) пациенты имели ряд серьезных осложнений.
Часто дело доходило до переливания крови в больших количествах. Операции по удалению опухоли мозга очень часто приобретали такой печальный результат, как летальный исход. Операции на позвоночнике тоже проходили плачевно. Больной мог долгое время реабилитироваться или же вовсе перестать ходить.
Как отмечают нейрохирурги, категорически запрещено допускать, чтобы до операции была выкурена хотя бы одна сигарета. Особенно это важно в сложных процедурах, связанных с риском для жизни. Каждый больной должен помнить, что его собственная жизнь зависит не только от врача, но и от него самого. Конечно, курильщика, для которого употребление сигарет – процесс снятия стресса, волнения и успокоения нервной системы, сложно убедить в этом особенно перед операцией под общим наркозом.
Какие осложнения могут возникнуть на операционном столе
Ни одна сложная хирургическая операция не проводится без анестезии, в основном она безопасна. Однако если пациент курит, ему следует задуматься о последствиях влияния никотина на организм:
- Сильное воздействие на нервную систему и мозг. Очень часто это приводит к слабо выраженной реакции на профилактику, проводимую непосредственно перед самой операцией. Усиливается болевой порог, что ухудшает регенерацию организма после операции.
- Ухудшение работы сердечно-сосудистой системы. Угроза в данном случае представлена нулевой реакцией на анестезию. Человек может «провалиться» в сон лишь на несколько минут, а после – очнуться. Так же в ряде случаев возникает нарушение дыхательного тракта.
- Нарушение дыхательной системы. Особенно усложняется задача для врача-анестезиолога. Необходимо рассчитывать личную дозу кислорода, анальгетиков и прочих необходимых веществ. Во время операции возможны сбои дыхания, что может привести к асистолии (остановке кровообращения, во время которой прекращаются сокращения разных отделов сердца).
Чтобы быть уверенным, можно ли курить перед предстоящей операцией, необходимо спросить это у вашего лечащего врача или проконсультироваться с другим специалистом.
Перед общим наркозом врач обязан заранее предупредить, что за сутки до операции курить строго запрещено. Это связано с повышенной концентрацией никотина и дыма в легких, что может негативно отразится на УЗИ сердца или рентгене лёгких. Если же рекомендации врача не были выполнены, во время операции могут произойти спазмы в гортани. Впоследствии все выльется в остановку дыхания.
Также под общим наркозом может произойти крайне неприятное обстоятельство – асистолия (остановка сердца).
Это обусловлено тем, что сердцу курильщика требуется во много раз больше кислорода, чем сердцу некурящего человека. Пока идет операция, под воздействием анестезии может сильно возрасти пульс, начаться аритмия, а также сердце просто-напросто может отвергнуть препарат.
Не стоит игнорировать тот факт, успех проведенных операций напрямую зависит от самих пациентов. В данном случае, если больной распрощался с вредной привычкой за несколько месяцев до хирургического вмешательства, риск развития посленаркозных осложнений значительно снижается. Также нужно отметить, что если пациент выкурил последнюю сигарету за сутки до анестезии, страшных последствий можно будет избежать.
Во время операции пациенты с никотиновой зависимостью нуждаются в больших дозах анестетиков и наркотических анальгетиков.
Это обусловлено повышенной устойчивостью организма к посторонним веществам. После наркоза многим больным требуется кислородная поддержка, так как нарушенная функция легких даёт о себе знать.
Многие курильщики очень часто не слушали врачей, запрещавших им курить до операции. Все это было обусловлено тем, что они просто не представляли всей полноты картины побочных эффектов и того, как это может сказаться на здоровье. Курение перед операцией с анестезией, как это ни печально, приводит к возникновению бронхита и пневмонии. Кроме того, отмечено, что у пациентов, которые курили перед операцией, чаще гноятся раны и воспаляется область швов.
Если учесть, какому риску может подвергнуть себя курильщик, который не захотел бороться с никотиновой зависимостью, остается только посоветовать ему выбирать эпидуральную или местную анестезию.
